سطوح آنزیمی

سطوح آنزیمی سرم

غلظت تعدادی ازآنزیم های سرم که جهت تشخیص بیماریهای مختلف اندازه گیری میشوند دربیماران ESRD بدون علامت بیماری خاصی میتواند غیر طبیعی باشد .

در سکته قلبی دوره زمانی افزایش آنزیمهای LDH- AST- CK  مشابه بیماران غیر دیالیزی است و اندازه گیری LDH-CK امروزه توصیه نمیشود ، کراتنین کیناز (CK) در 10 الی 50 درصد بیماران دیالیزی بصورت مداوم بالاست و کمتراز سه برابر حداکثر مقدار طبیعی قابل قبول میباشد و گاه در حد 5 الی 10 برابر میزان طبیعی است و دربیماران همودیالیز بیشتر از بیماران دیالیز پریتونال (PD) بالاست و در مردان سیاه پوست در مقایسه با زنها و نژاد سفید بالاست.

علت افزایش = تزریق داخل عضلانی آندروژن و سایر داروها- میوپاتی تحت حاد- کمبود ویتامین D – کمبود کارنی تین- مسمومیت داروئی با استاتین و فیبرات ،عوامل ضدویروسی .. که در بیماران دیالیزی بعد از پیوند طبیعی میشود.

CK-MB = در افراد غیراورمیک 5% از کل  CKسرم ،ایزو آنزیم MB است و افزایش CK-MB نشانگر اختصاصی سکته قلبی است و در 3الی 30 درصد بیماران دیالیزی CK-MB  بالاست بدون اینکه MI داشته باشند .

CK-MM & CK-BBبه علت صدمه بافت توبول ، سطح ایزوآنزیم های فوق درARF افزایش مییابد ودربیماران HD معمولاسطح CK-BBطبیعی است.

LDH = در 35% بیماران با نارسائی کلیه  LDHسرم به میزان 4-3 برابرطبیعی است و در بیماران مبتلا به  ARF به جهت کاهش دفع یا افزایش آزادسازی از بافت صدمه دیده بالاست و سطح LDH سرم به دو دلیل در جریان همودیالیز به طور حاد از قبیل افزایش غلظت خون و یا آزاد شدن از لکوسیت ها افزایش می یابد و بهتر است نمونه برداری جهت اندازه گیری آنزیم قبل از دیالیز انجام گیرد.

زنجیره سبک میوزین 1 – قلب = در بیمار دیالیزی تا حد 40 برابر افزایش مییابد.

تروپونین های قلبی  = تروپونین T به طور طبیعی در خون وجود ندارد و حضور آن بیانگر آسیب قلبی است ولی در بیماران دیالیزی بدون صدمه به قلب در 80% بیماران افزایش می یابد و آن به علت مختل شدن کلیرنس و هیپر تروفی بطن چپ است .

تروپونین 1 = در 8 الی 9 در صد بیماران با نارسائی کلیه بدون مشکل قلبی افزایش مییابد و پیش گوئی کننده خوبی جهت صدمه قلبی در بیماران با نارسائی کلیه است و نشانگر اختصاصی تر از CK-MB و تروپونین Tاست و همودیالیز سبب تغییر غلظت آن نمیشود.

آنزیمهای مرتبط با بیماری کبدی

ALT-AST= سطوح سرمی آمینوترانس فرازهاِی فوق در 10 الی 90 در صد این بیماران کاهش مییابد چون سموم اورمیک سبب مهار شدن فعالیت ترانس آمینازها میشود و مقدار ASTسرم بعد ازدیالیز به علل ذیل افزایش مییابد : برداشت مهارکننده های آنزیم که قابلیت عبور از صافی را دارند – افزایش آزاد سازی آنزیم از گلبول های قرمز در خارج از گردش خون – تغلیظ آنها درخون به علت اولترافیلتراسیون ، ضمنا محدوده طبیعی حداکثر به مقدار ALT=16^iu/l    و AST=18^iu/l در بیماران دیالیزی بوده و افزایش خفیف آنزیمهای فوق به علت هپاتیت B و هپاتیت C وویروس سیتو مکالو ویروس (CMV) و هرپس سیمپلکس (HSV) و داروهای هپاتو توکسیک سمی برای کبد و هموسیدوز میباشد.

آلکالن فسفاتاز= آلکالن فسفاتاز از سلول هایی که درخت صفراوی را میپوشانند تولید میشود و در انسداد صفراوی افزایش مییابد و سایر بافتهای تولید کننده آن شامل استخوان – روده - ریه - کلیه - گلبول های سفید و جفت بوده و آلکالن فسفاتاز استخوان با حرارت از بین میرودولی آلکالن فسفاتاز کبد با حرارت از بین نمیرود.

سایر آنزیمهای صفراوی ، کبدی = ' 5نوکلئوتیداز -  (LAP ) لوسین آمینوپبتیداز   -  γ گلوتامیل ترانس پپتیداز (GGT) میباشند و در بیماریهای کبدی – صفراوی افزایش مییابند .

نکته = در حاملگی LAP و ' 5نوکلئوتیداز افزایش مییابند ولی ' 5نوکلئوتیداز و LAP در بیمار دیالیزی دیده نمیشود و GGT در 10 الی 15 درصد بیماران دیالیزی 2الی 3 برابر طبیعی است و داروهائی که سبب افزایش فعالیت آنزیمهای میکروزومال کبد می شوند (مانند فنی ئوئین- فنوباربیتال ) که سطح  GGT را بالا میبرند.

آنزیمهای مرتبط با پانکراتیت = آمیلاز بعلت عدم دفع ادراری تا حد 3برابر طبیعی افزایش مییابد و دربیمارمبتلاء به ARF نسبت به بیمار دیالیزی بیشتر افزایش مییابد وایزو آنزیم P₃ در  18درصد بیماران بدون علامت دیالیزی فراتر از 3 برابر طبیعی است وافزایش P₃ آمیلاز به مقدار بیشتر از3 برابرطبیعی مارکر تشخیصی خوبی برای پانکراتیت فرد اورمیک است وافزایش به علت هپارین است که سبب آزاد سازی لیپوپروتئین لیپاز متصل به اندوتلیوم میشود و تغلیظ  بدنبال اولترافیلتراسیون نیز سبب افزایش مقدار آن میشود.

سطح سرمی مهار کننده تریپسین ترشحی پانکراس (PSTI) در پانکراتیت حاد سطح این مهار  کننده افزایش مییابد و ضمننا در بیماران دیالیزی نیز افزایش مییابد ، تریپسین سرم در پانکراتیت افزایش و مقدار آن در بیماران دیالیزی تا حد 100 در صد افزایش مییابد .

الاستازI و فسفو لیپاز A₂ در پانکراتیت حاد و در بیماران دیالیز نیز افزایش مییابد.

 

 

 

تغذیه

تغذیه

سوء تغذیه تقریبا در 3/1 بیماران همودیالیز و یا دیالیز صفاقی دیده میشود و علل آن به دلیل : کاهش دریافت غذائی به سبب   بی اشتهائی و افزایش از دست دادن پروتئین طی دیالیز و افزایش کاتابولیسم پروتئین بوده و علائم آن شامل ضعف و بیحالی و کاهش بازتوانی و بروز اختلال در ترمیم زخم و افزایش حساسیت به عفونت و افزایش روزهای بستری در بیمارستان و افزایش مرگ و میر در این بیماران میباشد .

علائم آزمایشگاهی آن شامل :میزان مارکرهای التهابی در خون ، که سیتوکنین ها سبب بروز بی اشتهائی و مهار دریافت تغذیه شده و شکسته شدن GH و IGF منجر به کاهش ساخت پروتئین و افزایش لپتین (leptin) و نهایتا منجر به بدتر شدن بی اشتهائی از طریق CNS میشود .

علل سوء تغذیه = کاهش دریافت غذائی – ایجاد محدودیت رژیمی شدید – خالی بودن معده به مدت طولانی و اسهال – سایر بیماریهای همراه – ناخوشی های پی در پی و بستری شدن در بیمارستان – کاهش دریافت غذا در روزهای همودیالیز – عوارض داروئی که منجر به سوء هاضمه میشوند ( جذب کننده های فسفر – ترکیبات آهن) - مهار مصرف غذا به وسیله بار گلوگز مایع صفاقی که جذب میشود – دیالیز ناکافی – محدودیت های اقتصادی – افسردگی – تغییر حس چشائی – افزایش اتلاف پروتئین از خونریزی دستگاه گوارش (100میلی لیتر خون دارای 17-14 گرم پروتئین میباشد) – وازدست دادن نیتروژن در طول درمان دیالیز (از دست دادن 8-6 گرم اسید آمینه در هر جلسه همودیالیز و از دست دادن 10-8 گرم پروتئین در هروز توسط دیالیز صفاقی)- افزایش کاتابولیسم پروتئین شامل : بیماریهای پی درپی و بستری شدن در بیمارستان – عوارض بیماریهای همراه و اسیدوز متابولیک (که کاتابولیسم پروتئین را افزایش میدهد) – کاتابولیسم همراه همودیالیز (اختلاف نظر) و اختلال در محور هورمون رشد /فاکتور رشد شبه انسولین IGF و اثرات کاتابولیک سایر هورمون ها ( PTH – کورتیزول – کلوگاگون)و لازم به ذکر است که کاهش توده عضلانی مرگ و میر را افزایش داده و بیماران چاق در همو دیالیر بقای بالاتری دارند.

ارزیابی وضعیت تغذیه بیماران = ابتدا با بیمار مصاحبه و ازمشگلات بیماراز قبیل بی اشتهائی – تهوع – استفراغ اطلاع حاصل و از تغییر وزن اخیر و علل آن جویا و آنها را مورد ارزیابی قرار دهید و علل غیر ارومی سوء تغذیه شامل : نارسائی قلبی – دیابت و انواع نارسائیهای گوارشی وافسردگی باید مد نظر بوده و در ارزیابی و میزان کاهش مصرف غذا درروزهای دیالیز نیز مورد توجه قرار گیرد.

در معاینه فیزیگی برآورد وضعیت تغذیه ممکن است توسط مقایسه وزن ایده آل با وزن واقعی بدست آید و ضمن اندازه گیری ضخامت چین پوستی در عضله دو سر یا سه سر تخمینی از چربی بدن بدست میاید و اندازه گیری محیط دور بازو و برآورد توده عضلانی کاربرد دارد.

ارزیابی کلی فرد برای ارزیابی وضعیت تغذیه بیمار شامل تاریخچه و علائم و پارامترهای فیزیکی است و درارزیابی ، تاریخچه و علائم و توجه به کاهش وزن درطی 6ماه اخیر و میزان دریافت رژیم غذائی و وجود بی اشتهائی – تهوع – استفراغ – اسهال یا درد شکم و ظرفیت عملکردی بیمار و نیاز متابولیکی از جهت وضعیت بیماری زمینه ای مورد بررسی قرار میگیرد واز نظر پارامترهای فیزیکی توجه به وضعیت چربی زیرپوستی – تحلیل عضلات ناحیه گیجگاهی و دلتوئید و چهار سر ران – تورم مچ پا ،زانو و حضور اسیت ضرورت دارد.

تست های آزمایشگاهی

آلبومین سرم = آلبومین پائین پیش بینی کننده قوی افزایش مرگ و میر و بستری بیمارستانی (بویژه در سطوح کمتر از 4میلی گرم در دسی لیتر)و پیش بینی کننده کلسیفیکاسیون کرونر است ، میزا ن آلبومین با سوء تغذیه  کاهش و با بهبودی تغذیه افزایش مییابد.

اوره قبل از دیالیز = انعکاس از بالانس بین برداشت و تولید اوره است و سطح اوره پائین در بیمارانی که دریافت پروتئین کافی و درمان خوب داشته اند ، دیده میشود و ضمنا در بیماران با دیالیز ناکافی و دریافت پروتیئن کم دیده هم میشود درنتیجه بر اساس سطح SUN  بیمار پی بردن به دریافت میزان پروتئین بیمار مشکل است .

ترانسفرین سرم = که سطح پائین آن در همه بیماران دیالیزی دیده میشود و با ذخائرآهن وحضورالتهاب وتغییرحجم متاثر میشود و نشانگر خوبی برای وضعیت تغذیه نمیباشد.

پره آلبومین = به جهت تداخل با retinoid – binding- protein ممکن است بالا باشد .

CRP یک واکنش دهنده فاز حاد است و ارتباط منفی با غلظت پروتئین احشاء دارد، اگر آلبومین و پره آلبومین پائین باشند کنترل CRP  برای یافتن التهاب مخفی کمک کننده است و مقادیرمتغییری در بیماران ESRD دارد که مصرف عملی آن را کاهش میدهد.

تنظیم رژیم غذائی

تجویز رژیم غذائی باید برطبق شرایط هر فرد از نظر ذائقه – عادات و فرهنگ غذائی و وضعیت اقتصادی باشد و از برقراری محدودیت رژیم غذائی شدید باید اجتناب نمود و رژیم غذائی داده شده توسط متخصص تغذیه باید توسط پزشگ درمانگرتائید شود و دادن رژیم غذائی بر اساس وزن فعلی بیمار (که در حال حاضر سوء تغذیه داشته و زیر وزن واقعی میباشد درست نیست و سبب ماندن بیمار در وضعیت سوء تغذیه میباشد ، پس توصیه مقدار مصرف کالری و پروتئین بر اساس وزن یک فرد سالم و از همان جنس – سن – قد و اندازه و وزن بدن میباشد ، مثال: مرد 35 ساله با سوء تغذیه و با وزن 60 کیلو و قد 183 سانتی متر و براساس وزن برای فرد سالم مقدار وزن او 84 کیلو گرم میباشد و گزارش شده است که nPNA= 1.2gr/kg/day میباشد ، آیا او میزان پروتئین کافی دریافت میکند ؟

جواب = این میزان nPNA بر اساس وزن فعلی بیمار میباشد و جهت بدست آوردن PNA بیمار میزان پروتئین روزانه مصرفی به ازای PNA فعلی بیمار برابر است با 1.2*60=72  میباشد وجهت نرمال کردنPNA براساس وزن واقعی بیمارکه 84 کیلو است72را بروزن واقعی بیمارتقسیم میکنیم پس: day/gr/kg86%=72/84= وزن واقعی / PNA بیمار =nPNA وزن واقعی  و این مقدار کمتر از مقدار مورد نیاز است و باید به میزان 1.2 گرم بر اساس هرکیلووزن واقعی بطور روزانه دریافت نماید پس مقدار واقعی دریافتی به مقدارتقریبی 101=84*1.2 میباشد.

عدم کفایت دیالیز روزانه میتواند اثر سوء بر اشتها و تغذیه بیمار داشته و بر عکس دیالیز کافی وضعیت هیپر کاتابولیک بودن و بی اشتهائی را بهبود می بخشد و افزایش دفعات دیالیز درهفته سبب افزایش وزن وآلبومین سرم و سایرمارکرهای تغذیه می شود.

میزان مصرف پروتئین بیمار به مقدار 1.2 گرم به ازای هر کیلو وزن بدن بیمار باید باشد و ضرورت دارد که مقدار 50% آن از پروتئین با ارزش بیولوژیک بالا(HBV) باشد ، ودر بعضی منابع  میزان مصرف پروتئین  در بیماران دیالیز صفاقی را به مقدار 1.5gr/kg/day ذکر نموده اند و علت آن را به سبب اتلاف پروتئین از طریق پریتوان همراه مایع دیالیز ذکر میکنند.

در محاسبه انرژی برای بیماران کمتراز61 سال روزانه به مقدار35Kcal/kg انرژی مورد نیاز است وبیماران بیشتراز 60سال روزانه  30-35Kcal/kg انرژی در روز نیاز دارند و میزان انرژی بیشتر برای افرادی که فعالیت بدنی بیشتری دارند و یا وزن بیمار زیر وزن مطلوب بوده و یا بستری دربیمارستان و یا مبتلا به پریتونیت و یا دارای سایر شرایط استرس کاتابولیک میباشند.

در بیماران همودیالیز مقدار 400Kcal انرژی توسط محلول دیالیز که حاوی 200mg/dl گلوگزدارد ، برداشت میشود ودر مورد چربی ها هدف آن است که LDL<100mg/dl و تری گلیسیرید ناشتا کمتر از 500 میلی گرم در دسی لیترباشد .

در مورد تغذیه بیمار باید آموزش لازم را از پرستار خود دریافت نماید و نیاز به ایجاد تغییرات در نحوه زندگی بیمار در موارد ذیل ضرورت دارد : نحوه تنظیم رژیم غذائی – در مورد نحوه افزایش وزن – لاغری و کاهش وزن – چگونگی افزایش فعالیت فیزیکی – پرهیز از مصرف الکل و سیگار – درمان هیپر گلیسمی در صورت موجود.

در تنظیم رژیم غذائی به موارد ذیل توجه نمائید : سهم کل چربی از کل کالری مورد نیاز بیمار کمتر از 25-20 درصد را شامل میشود که از این مقدار کمتر از 7درصد کل کالری سهم چربی های اشباع شده و کمتراز 10 درصد کل کالری سهم چربی های اشباع نشده و کمتر از 20 درصد کل کالری سهم چربی های غیراشباع میباشد و در مورد کربوهیدراتها از کل کالری مورد نیاز بیمار نباید بیشتر از 60-50 درصد در بیماران همودیالیزرا شامل شود و روزانه فیبردرهمه بیماران برای کاهش اختلالات لیپید درهمه بیماران لازم است و ضمنا بیمار در تنظیم رژیم داروئی باید توانائی کامل را داشته باشد.

در مورد مصرف سدیم بیماران دیالیزی جهت جلوگیری از افزایش وزن توصیه به محدودیت مصرف لازم است و مقدارآن در یک فرد معمولی 2گرم در روز و در بیماران کلیوی 1.5گرم در روز است و کنترل آن سبب کنترل بهتر فشار خون شده و موجب افزایش بقای بیمار میشود.

درمورد مصرف آب در بیمارانی که دفع ادرار ندارند توصیه به دریافت آب در حدود 1.5-1 لیتر در روز میباشد و اگر دفع ادرار دارند مقدار بیشتر از این مقدار بر اساس حجم ادراردفعی میتوانند آب دریافت نمایند.

در مورد پتاسیم اگر بیمار دارای باقیمانده عملکرد کلیوی است مقدار پتاسیم به مقدار 4گرم در روز و در بیماران بدون عملکرد باقی مانده کلیوی در حدود 2 گرم در روز است ودر بیماران PD محدودیت پتاسیم لازم نیست و لازم به تذکر است که اسیدمی و هیپر آلدوسترونیسم و مصرف داروهای ضد التهاب استروئیدی (NSAID) و دیورتیک های نکهدارنده پتاسیم – ACE.i – بلاکر رسپتور آنژِوتانسین – بتا بلاکر و آنتاگونیست های گیرنده آلدوسترون سبب هیپر کالمی میشود.

محدودیت فسفردر رژیم غذائی به مقدار 1000-800 میلی گرم بطور روزانه است و باید درمورد تنظیم رژیم غذائی به غذاهای حاوی فسفر مانند محصولات لبنی ( مانند شیر و ماست و پنیر ..) – نوشانه های غیر الکلی (به ویژه کولاها) – جگر – گوشت – لوبیا و باقلا (حبوبات) – فندق – گردو – نان جوو غلات نیز باید توجه نمود.

مقدار برداشت فسفر در یک جلسه دیالیز به مقدار 800 میلی کرم (بستگی به مقدار فسفر قبل از دیالیز دارد) و مقدار آن در صافی های HIGH FLUX افزایش مییابد افزایش زمان دیالیز برداشت فسفر را افزایش میدهد در دیالیز  پریتونال 300 میل گرم فسفر در یک روز با 4 بار تبادل دو لیتری محلول برداشت میشود و فسفات بایندرها نقش عمده درکنترل فسفرهمراه با محدودیت غذائی داردو لازم به یادآوری است که کربنات کلسیم محتوی 500میلی گرم و با 2-1 قرص در روز شروع و تجویز بیش از 1.5 گرم بیمار را مستعد هایپر کلسمی میکند(40%کلسیم دارد) .

ویتامین ها = بیماران دیالیزی باید مکمل ویتامین های محلول در آب را دریافت نمایند تا دچار کمبود ویتامین های محلول در آب نشوند و علت آن دریافت کم از طریق تغذیه و تداخل درجذب ویتامین به دلیل داروها ومشگل ارومی وبروزتغییرات در متابولیسم بدن و اتلاف از طریق صافی به همراه محلول دیالیز حین درمان میباشد.

تجویز مکمل ویتامین های گروه B به دلیل دفع آن از طریق صافی های فلاکس ضرورت دارد .

تجویز مکمل های اسید اسکوربیک به مقدار 100-60 میلی گرم در روز لازم است و میزان بالای آن سبب تجمع متابولیت آن و اگزالات مسشود .

 ویتامین های محلول در چربی توسط همودیالیز و دیالیز صفاقی برداشت نمیشوند و مکمل های ویتامینی محتوی ویتامین های محلول در چربی نباید تجویز شود .

ویتامین D به علت بروز اختلال در متابولیسم آن در بیماران ESRD باید بصورت مکمل تجویز شود و در بیماران نارسائی مزمن کلیه نیاز روزانه بیمار به مقدار 800-200IU بطور روزانه میباشد .

ویتامین E اثر آنتی اگسیدان در بیماران مزمن کلیه دیالیز دارد.

ویتامین K = کمبود آن در بیمارانی که آنتی بیوتیک دریافت میکنند رخ میدهد .

ویتامین A = هایپر ویتامینوز آن سبب کم خونی – اختلالات چربی و متابولیسم کلسیم میشود و نیاز به تجویز ندارد.

نیازهای تغذیه در بیماران مبتلاء به ناریائی حاد کلیه = انرژی لازم برای بیمارمبتلا به نارسائی حاد کلیه وبستری در بیمارستان 30-40Kcal/kg میباشد وسطوح بالاترانرژی سبب تجمع دی اگسید کربن(هیپر کاپنه)بویژه اختلال عملکرد ریوی میشود و روش آسان در نظرگرفتن 30-35Kcal/kg بوده وسپس براساس هرفاکتوراضافه موجود درفاکتوهای تطبیقی ضرب میشود (در محدوده 1.7-1.1)، مثال: فرد 65 ساله دچارنارسائی حاد کلیه به علت نکروزتوبولی حاد وسپتی سمی شدید میباشد واوبه تهویه مکانیکی احتیاج ندارد و وزن و قد او به ترتیب 79 کلیوگرم و 170 سانتی متر است نیاز روزانه انرژی او چقدراست ؟ نیاز انرژی بیمار برابر است با = نیاز پایه انرژی *فاکتور تطبیقی، و با نظر به اینکه مقدار آن برای سپتی سمی برابر 1.3 میباشد پس    30Kcal=39Kcal   ضربدر   1.3 پس مقدار انرژی مورد نیازدر این بیمار برابر 39Kcal/kg میباشد.

 

 پروتئین مورد نیاز = یاد آور میشود که تجویز امینواسید جهت پیشگیری از شکستن پروتئین است به جهت فراهم آوردن کالری و دریافت پروتئین در فرد دیالیزی به مقدار  1-1.2gr/kg در روز بوده و مقدار پروتئین بالاتر ازاین مقدارضرورت ندارد چون سبب بهبود تعادل نیتروژن نمیشود وتنها تولید اوره بیشترمیکند، ودرمورد لیپد مورد نیاز بیمار، کربوهیدراتها به  تنهائی نمیتوانند نیاز به تولید انرژی را برطرف نمایند و گلوگز دریافتی روزانه  نباید  بیشتر از 5gr/kg باشد چون مقدار بالاتر از آن سبب اگسیدآسیون ناکامل گلوگز شده و تبدیل به چربی میشود و مصرف مقدار یک گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن بیمارچربی سبب جلوگیری از کمبود اسیدهای چرب ضروری است و خطر هیپر تری گلیسریدمی را کم میکند .

در مورد درمان بیماران مبتلاء به سوء تغذیه توصیه های کلی شامل موارد ذیل میباشد و علل قابل برگشت سوء تغذیه باید ارزیابی و تصحیح و تجویزدیالیز کافی جزء اولین اقدامات جهت بهبودی وضعیت تغذیه است و سپس سایر مشگلات طبی اگر ممکن است درمان و حل مشگلات اجتماعی و کمک به بیمار جهت دستیابی به غذا و ارزیابی وضعیت دندانها و پروتزها ی دندانی انجام و سپس انجام ورزش سطح انسولین ناشتای پلاسما و سطح ترگلیسرید پلاسما را کم میکند وHDLرا افزایش و سبب افزایش اندازه توده عضلات میگردد..

زمان تجویز مکمل های تغذیه ای = در شرایطی که بیمار کلیوی وزن عمده ای را از دست داده است و یا بیمارانی که دارای آلبومین سرم کمتر از 3.9mg/dl و یا پره آلبومین کمتر از32gr/dl (320gr/l) میباشد و از سوء تغذیه رنج میبرند و ضمنا کراتنین سرم هم یکی از مارکرها برای ارزیابی وضعیت تغذیه میباشد و یا برای ارزیابی دقیق و ضعیت تغذیه از آنتروپومتری و DEXA آنالیز bioelectrical  im pedance میتوان استفاده نمود .

مکمل های خوراکی = آمینو اسیدخوراکی در طی همودیالیز یا سه بار در هفته تجویز میشود و سطح آلبومینو پره آلبومین سرم را تصحیح میکند.

تغذیه کامل وریدی حین دیالیز (IDPN) = موارد تجویز تغذیه وریدی در بیمارانی که توانائی خوردن یا جذب از دستگاه گوارش را ندارند تا سبب تحریک آنابولیسم پروتئین شود و در بیمارانی که با آلبومن سرم کمتر از 3.9gr/dl میباشند سبب کاهش مرگ و میر میشود.

ترکیب انفوزیون IDPN = معمولا شامل آمینو اسید 8.5% همراه با 250 سی سی دگستروز 50% است که از راه وریدی در طی همودیالیز تجویز میشود و اگر چربی هم داده شود بیمار باید از نظر هایپر گلیسرید می و تغییرات کبدی و وجود اشکال در رتیکولواندوتلیال باید ارزیابی شود.

مشگلات انفوزیون IDPN = سرعت بالای تزریق به دلیل اسمولالیته بالای محلول ایجاد درد میکند و زمانی که محلول ناگهانی قطع شود سبب بروز هیپو گلیسمی میشود و بیمار باید مقداری کربوهیدرات در 30 دقیقه آخر انفوزیون IDPN دریافت کند.

خطرات بالقوه IDPN = سبب بروز هیپوگلیسمی و هایپر گلیسمی بویژدر بیماران دیابتیک شده و مصرف طولانی مدت آن منجر به افزایش خطر عفونت – اختلالات چربی و تجمع چربی به جای عضله میشود وموجب کاهش کفایت دیالیزبه مقدار 2/0 میشود و به دلیل تزریق آمینو اسید و تولید اوره سبب افزایش سطح اوره بعد از دیالیز میشود.

تغذیه پیوسته کاملا تزریقی TPN در بیماری که کمبود شدید تغذیه ای دارد و نمی تواند بصورت خوراکی یا  IDPN دریافت کند بکار میرود.

نکته 1= چربی در طی 24-12 ساغت داده میشود تا ازکاهش عملکرد سیستم رتیکولواندوتلیال جلوگیری شود واگربیمار عفونت و سپسیس دارد سبب کاهش میزان چربی به مقدار 50% میشود و نسبت چربی، اشباع /غیر اشباع در بیماران بدحال بهتر است بین2-1 باشد ، و اگر هیپر گلیسریدمی شدید داشته باشد دادن چربی 2-1 بار در هفته کافی است.

نکته 2= محلول  TPNمنجر به هیپو کالمی – هیپوفسفاتمی – هیپو منیزیمی میشود وسطوح این الکترولیت ها مرتبا و در فواصل منظم باید اندازه گیری شود.

نکته 3= ویتامین ها در طیTPN  مانند سایر بیماران دیالیزی باید داده شود و مواد معدنی ،آهن برای خونسازی و روی برای تسریع التیام زخم باید تامین شود و عناصر کمیاب در صورتی که بیمار بیش از 3هفته TPN دریافت کند باید تامین شود.

کنترل تغذیه هر 6الی12 ماه و در بیماران بالای 50 سال و یا 5 سال بستری هر 3ماه باید انجام گیرد.

نحوه تنظیم رژیم غذائی برای بیمار = میخواهیم برای یک بیمار مرد 50 ساله که وزن فعلی آن60 کیلو گرم و وزن ایده آل او 70 کیلو گرم بر اساس معادلات آنتروپومتریک میباشد ، یک رژیم غذائی از نظر میزان دریافتی کالری روزانه محاسبه نمائیم .انرژی مورد نیاز این بیمار بر اساس وزن ایده آل در 24 ساعت برابر است با   70*35=2450Kcal  میباشد و میزان پروتئین مورد نیاز این بیمار مساوی است با   70*1.2=84gr   ومقدار انرژی حاصل از این مقدار پروتئین (هر گرم پروتئین 4 کیلو کالری انرژی آزاد میکند)  برابراست با    84*4=336Kcal  و لازم به ذکر است که از این مقدار پروتئین حدود 60% آن باید از پروتئین با ارزش بیولوژیک بالا باشد (HBV)  پس gr  84*60%=50.4 ومابقی آن ازنوع پروتئین با ارزش بیولوژیک پائین در نظر گرفته میشود (LBV) پس برابر است با    84-50=34gr واین پروتئین ازنوع پروتئین های گیاهی میباشد حال با نظر به اینکه یک تخم مرغ حاوی 7 گرم پروتئین و برابر با آن 30 گرم گوشت نیز برابر7  گرم پروتئین و همچنین نصف لیوان شیر و یا یک کاسه کوچک ماست به مقدار2 گرم پروتئین دارد پس این بیمار ما میتواند روزانه یک عدد تخم مرغ ومقدار 184 گرم گوشت و مابقی پروتئین از نوع  پروتئین های گیاهی (LBV)  استفاده نماید و درادامه به  مقدارتقریبی  30% از کل انرژی مورد نیاز خود را از چربی ها که برابر است با    2450*30/100=735Kcal میتواند از چربی ها استفاده نماید و با نظر به اینکه یک گرم چربی معادل 9 کیلو کالری انرژی تولید میکند پس مقدار چربی مورد نیاز برابر است با   738/9= 81gr و از این مقدار چربی سهم چربی های اشباع کمتر از 7درصد و سهم چربی های اشباع نشده کمتر از 10در صد و سهم چربی های غیر اشباع کمتر از 20 درصد از کل انرژی مورد نیاز بیمار میباشد ومابقی انرژی مورد نیازرا میتوانیم از کربوهیدرات تامین نمائیم پس مابقی انرژی مورد نیاز برابر است با     336سهم پروتئین 735 سهم چربی مساوی است با 1071  کیلو کالری و سهم کربوهیدرات  و مابقی انرژی برابر است با   2450-1071=1349 Kcal  که سهم کربوهیدرات میباشد با توجه به اینکه هر یک گرم  کربوهیدرات دارای 4 کیلو کالری انرژی میباشد پس مقدار کربوهیدرا ت برابر با  1349/4=345gr   مقدار کربوهیدرات مورد نیاز میباشد.

 

 

مشگلات روان شناختی در بیماران ESRD

مشگلات روانشناختی در بیماران ESRD

افسردگی شایعترین و مهمترین مشگل در این بیماران میباشد و ممکن است از ادامه درمان دیالیز و مصرف داروها خودداری کند و یا احتمالا اقدام به خودکشی نماید ، و ضمنا افسردگی سبب بی اشتهائی و سوء تغذیه شده و بر عملکرد ایمنی بدن اثر گذار بوده و مرگ و میررا افزایش میدهد .

درمان = دادن داروهای مهار کننده انتخابی باز جذب سرو تونین SSRI))   حداقل به مدت 6-4 هفته پیش از آنکه تصمیم کرفته شود درمان اثر گذاربوده یا نه ، باید داده شود (ومزیت این دارونداشتن عوارض آنتی کولینرژیک نسبت به داروهای ضد افسردگی های سه حلقه ای(TCAs) میباشد) و سبب اختلا در هدایت قلب نشده و سبب کاهش فشارخون وضعیتی نمیشود و دوز مصرفی آن 3/2 دوز معمولی برای بیماران ESRD میباشد و فلوگستین (flouxetin) 2میلی گرم روزانه بهترین دارودر این گروه میباشد.

داروی SNRI مهار کننده انتخابی باز جذب اپی نفرین به علت دفع دارو از طریق  کلیه ، در بیماران دیالیز باید با احتیاط مصرف شود .

مهار کننده های مونو آمین اگسیداز در بیماران دیالیزی به دلیل احتمال ایجاد کاهش فشار خون نباید تجویز شود.

درمانهای غیر داروئی شامل : سایکو تراپی – شناختی – حمایتی – گروه درمانی ... میباشد.

اختلال شناختی (دمانس – دلیریوم) در بیماران دیالیزی شایع است و حمایت خانواده برای انجام دیالیز لازم است .

درمان اضطراب و اختلال رفتاری با سایکو تراپی و تکنیکهای درمانی انجام شده و بنزودیازپین های کوتاه اثر (ahprazoham- lorazepam)  برای زمان محدود باید داده شود و از دادن دیازپام و کلرودیازپوکساید در بیماران دیالیزی پرهیز شود و باربیتوراتها بجای بنزودیازپین  نباید مورد استفاده قرار گیرد.

در بیماران آژیته آنتی سایکوز یا هالوپریدول ( هالو پریدول دفع کلیوی ندارد) استفاده و نیاز به تنظیم دوز ندارد.

در بیماران با اختلال دو قطبی (Bipolar) لیتیوم مصرف میشود ولی باید سطح سرمی چک شده و بعد از دیالیز داده شود.

اسید والپرویک اسید داروی دیگر برای اختلالات خلقی است و سطح سرمی آن باید چک شود و در بیماران با نارسائی کلیوی میتواند سطح سرمی افزایش یابد.

دیالیز مزمن

دیالیزمزمن

میزان اوره خون در بیماران دیالیزی وابسته به میزان برداشت اوره طی درمان دیالیز ، و میزان تولید اوره طی متابولیسم در بدن بوده و سطح اوره پائین سرم به جهت تولید ناکافی اوره و یا برداشت کافی اوره در طی دیالیز میباشد.

در بیماران دیالیزی که سه بار در هفته دیالیز میشوند حداقل میزان مورد قبول KT/V=1.2 و URR=%65 بوده و بهتر است که دوز مورد هدف KT/V=1.4 و URR=%70 مورد هدف قرار گیرد و بیماران کوچکتر با توجه به سطح بدن بیشتر و چثه کوچکتر توصیه به دوز بالاتر دیالیز میشوند و در آنها از انجام دیالیز کمتر خودداری نمائید و ضمنا Urea rebound در افراد کوچکتر بیشتر است و همچنین افراد با بدی تغذیه به دیالیز بیشتری نیاز دارند و همچنین زنان نسبت به مردان از تعداد دفعات بیشتر دیالیز در هفته سود میبرند (به جهت وسعت سطح بدن (BSA) بالاتر خانم ها ) .

دوز دیالیز تجویزی وابسته به کلیرنس دیالیزر (KOA) و طول زمان درمان دیالیز دارد ومقدار KT مورد نیاز برای بیمار تنظیم میشود تا مقدار کفایت دیالیز مورد هدف برای بیمار بدست آید ،کلیرنس صافی وابسته به میزان KOA و میزان جریان خون و میزان جریان محلول دیالیز بوده و k از طریق مقدار سرعت خون و محلول دیالیز بدست میاید.

با افزایش وزن بیمار لازم است KT/V بالاتری به بیمار داده شود تا همان URR با وزن پائین بدست آید و ضمنا اگر UF/W بالای 6% باشد KT/V بالاتری برای رسیدن به در صد کاهش اوره مورد هدف لازم است و برای تغییر K میتوان جریان خون را افزایش داد و یا صافی بزرگتر استفاده نمودو یا جریان محلول دیالیز را افزایش داد.

وزن خشک

وزن خشک بیانگر وزن بعد از دیالیز بوده که همه و یا اکثر یت مایع اضافی بدن برداشت شده باشد و در صورتیکه وزن خشک بالاتر نگاه داشته شود مقداری از حجم اضافی در بدن باقی میماند و یا اگر وزن خشک خیلی پائین تعیین شود، بیمار در ساعت پایانی جلسه افت فشار خون پیدا میکند و احساس ضعف و بیحالی دارد و بعد از اتمام دیالیز نیز ضعف و بیحالی ادامه دارد و بیمار دچار کرامپ و اسپاسم عضلانی میشود و از کیجی رنج میبرد برای تعیین وزن خشک باید بر اساس آزمایش و خطا در طی چند جلسه آن را بدست آورد و بطور دوره ای باید آن را تغییر داد (با تغییر فصل – لاغر و چاق شدن) ، علت کاهش پیش رونده  در وزن خشک نشان دهنده بدی تغذیه و یا بیماری شدید میباشد و در صورت کاهش وزن و لاغری ، وزن خشک قبلی باید پائین آورده شود تا بیمار دچار افزایش حجم نگردد.

جریان محلول دیالیز معمولا 500سی سی در دقیقه بوده و در صورت افزایش تا 800 سی سی در دقیقه کلیرنس (K) فقط 10% افزایش مییابد و باید توجه داشت که اگر صافی با KOA700 مورد استفاده است جریان محلول دیالیز 800سی سی دردقیقه تنظیم شده وسرعت پمپ خون بیشتراز 400cc در دقیقه تنظیم شود.

ترکیبات محلول دیالیز

بیکربنات محلول دیالیز در حد 35mM میباشد و بیکربنات پلاسمای بیمار قبل از دیالیز باید حدود          23mmol/l  الی  20 باشد.

پتاسیم محلول دیالیز در حد 2mM است و اگر پتاسیم پلاسما کمتر از4.5mM باشد و یا اگر بیماردیژیتال مصرف میکند پتاسیم محلول باید به 3mM رسانده شود ، در این صورت ممکن است مقدار پتاسیم سرم بین دو دیالیزبیمار بالا باشد و بیمار بطور مزمن نیازمند مصرف کی اگزالات میشود و بیمار با سوء تغذیه پتاسیم پائین دارد و ضمنا اگر در بیمار هایپرکالمی دیالیز بیماربا محلول دیالیز حاوی پتاسیم 1mM صورت گیرد خطر ایست قلبی وجود دارد.

سدیم محلول دیالیز 145-135 میلی مول است و سدیم بیشتر از 145میلی مول منجر به افزایش تشنگی و نهایتا افزایش وزن بین دو دیالیزمیشود و سدیم کمتراز 135 میلی مول منجر به کرامپ و افت فشار خون میگردد.

دگستروز محلول دیالیز 200mg/dl است و از بروز هایپو گلیسمی در طی دیالیز جلوگیری می کند .

کلسیم محلول دیالیز در حد 3.5meq/L الی2.5 است و در صورت گرفتن فسفات بایندرحاوی کلسیم میتواند 2.5meq/L باشد و در صورت کرفتن فسفات بایندر بدون کلسیم ، کلسیم محلول دیالیز باید بالاتر باشد.

منیزیم محلول دیالیز در حد1meq/L الی 5 /. است.

درجه حرارت محلول دیالیز= محلول دیالیز با توجه به وضعیت بیمار بین 34.5 لغایت 36.5 درجه سانتیگراد تنظیم میشود.

ضد انعقاد با توجه به وضعیت خاص هر بیمار وآزمایشات PT-PTT-BT.. بیمار اجراء میشود و روشها و نحوه اجرای آنها بعدا بطور مجزا مورد بحث قرار حواهد کرفت.

مانیتورینگ بیمار

پیش از دیالیز = وزن بیمار قبل از دیالیز کنترل و میزان افزایش وزن بین دو دیالیز مشخص (UF GOAL) و اگر بیمار وزن بیش از حد داشته باشد، احتمال بروز اورتوپنه و دیس پنه در بیمار وجود داشته و لازم است با ارزیابی و معاینه قلبی عروقی وزن خشک بیمار در مواقع مورد نیاز مورد تجدید نظر قرار گیرد و آموزش لازم در باره چگونکی افزایش وزن بین دو دیالیز و نحوه کنترل آن به بیمار داده شده و مورد تاکید قرار گیرد که افزایش وزن مجاز به ازای هر روز یک کیلو گرم بوده و سعی در کنترل سدیم دریافتی داشته باشد.

افزایش تشنگی در بیماران دیالیز به علت سطح بالای سدیم و یا فعالیت بالای رنین پلاسما میباشد ،که برای کنترل رنین میتوان از باز دارنده فعالیت رنین (ACE.i) استفاده نمود.

فشار خون قبل از دیالیز در اغلب موارد وابسته به حجم بوده و مواقعی نیز به علت ترشح رنین و سایر فاکتورهای ناشناخته میباشد، و به بیماران توصیه میشود که قبل از جلسه دیالیز داروی ضد فشار خون مصرف نکنند.

درجه حرارت بدن بیمار مورد ارزیابی و افزایش نیم درجه سانتیگراد در طی دیالیز طبیعی است .

دسترسی عروقی بیمار در هر جلسه دیالیز باید از نظر کارکرد و عفونت مورد ارزیابی قرار گیرد.

در طی جلسه دیالیز کنترل فشار خون هر 60-30 دقیقه مورد ارزیابی قرار گرفته و داشتن احساس ضعف وبیقراری - کیجی بیانگر افت فشار خون بوده و گاهی افت فشار خون بدون علامت است تا اینکه فشار خون به مرحله خطرناک برسد.

تست های آزمایشگاهی

اوره = برای ارزیابی URR، ماهانه چک میشود و سطح پائین  آن بیانگرسوء تغذیه بیمار است.

آلبومین = شاخص مهم برای وضعیت تغذیه بیمار میباشد و سطح پائین آن پیشگوئی کننده قوی بیماری و مرگ است، میزان کمتر از 3mg/dl سریعا باید بررسی و مورد ارزیابی قرار گرفته و تصحیح  شود و سطح مطلوب آن 4mg/dl است و سطح کمتر از آن مرگ و میر را افزایش میدهد.

کراتنین= ماهانه چک شده و سطح متوسط معمول 15mg/dl الی 12 (محدوده12-8) میباشد و سطح بالای آن کاهش خطرسطح مرگ و میر بوده و نشانگر توده عضلانی و وضعیت تغذیه بیمار است ،اگر اوره و کراتنین به طور موازی و باهم در بیماران تغییر کند بیانگر تغییر در دوز دیالیز تجویزی یا عملکرد باقی مانده کلیوی  (K_ru)است ، ولی اگر کراتنین ثابت مانده ولی سطح اوره تغییر کند نشانگر تغییر در دریافت پروتئین یا میزان کاتابولیسم های اندروژن است.

کلسترول توتال سرم = سطح  کلسترول  نشانگر  وضعیت تغذیه است و  سطح قبل از دیالیز 250mg/dl  الی 200 همراه با کمترین خطر مرگ و میر است و مقدار کمتر از 150mg/dl همراه با افزایش خطر مرک و میر است.

پتاسیم= سطح پتاسیم سرم به مقدار 5.5mg/dl  الی 5 همراه با کمترین خطر مرگ و میر است و سطح سرمی بالاتر از 6.5mg/dl و کمتر از 4mg/dl همراه با افزایش خطر مرگ و میر است.

فسفر= سطح سرمی قبل از دیالیز زیر 5.5mg/dl همراه با کمترین خطر مرگ و میر است و میزان بالاتر از 9mg/dl و کمتر از 3mg/dl همراه با افزایش خطر مرگ و میر است سطح هدف KDOQI  مقدار    3.5 الی 5.5mg/dl   است.

کلسیم = کمترین مرگ و میر با مقادیر 9-12mg/dl میباشد و افزایش مرگ و میر در مقادیر بالاتر از 12و کمتر از 7 وجود دارد و سطح هدف آن حد طبیعی سرم است.

آلکالن فسفاتاز= سطح آلکالن فسفاتاز سرم هر سه ماه چک میشود و مقادیربالا نشانگرهیپرپاراتیروئیدیسم یا بیماری کبدی است وکمترین مرگ و میر با مقادیرکمتراز 100unit/l (حد طبیعی آن 115unit/l  الی30 است) میباشد وسطح بیشتراز 150 واحد در لیتر مرگ و میر را در حد دو برابر افزایش میدهد.

سطح بیکربنات = ماهانه چک میشود و کمترین مرگ و میر با مقادیر سرمی قبل از دیالیز 20 الی 22.5mmol/L میباشد و افزایش مرگ و میر با مقادیر با مقادیر پائین تر و بالاتر از این مقدار وجود دارد سطح سرمی قبل از دیالیز به میزان کمتر از 15mmol/L بطور قابل توجه مرگ و میر را افزایش میدهد ، اسیدوز قبل از دیالیز با تجویز قلیا بین دیالیزها تصحیح می شود وتولید اسید بیانکر دریافت پروتئین در بیمار غیر کاتابولیک است.

توجه= بیماربا  kt/v پائین اسیدوزقبل ازدیالیزدارد(چون uptake بیکربنات وابسته به کلیرنس اوره است)وافزایش اولترافیلتراسیون سبب انتقال کمتر بیکربنات به خون میشود.

هموگلوبین = میزان هدف 11 الی 13mg/dl میباشد و سطح بالاتر هموگلوبین (بدون درمان با اریتروپویتین) در موارد : بیماری همراه با کلیه پلی گیستیگ و گیست اکتسابی کلیه – هیدرونفروز و کارسینوم کلیه دیده میشود و ضمنا سطح آهن و فریتین ، TIBC  سرم هر سه ماه کنترل میشود.

آمینو ترانسفرازهای سرم = ماهانه باید چک شود و سطوح بالا بیانگر بیماری کبدی بویژه هپاتیت و هموسیدوزیس است و باید آنتی ژن هپاتیت B و C هر 6 ماه باید چک شود.

PTH = سطوح بیشتر در صورت شک به هیپر پاراتیروئید یسم باید چک شود.

آلومینیوم= در صورت مسمومیت با آلومینیوم باید چک شود.

عوارض حین دیالیز

شایعترین عوارض حین دیالیز شامل: هیپوتانسیون (30-20%) – کرامپ (20-5%) – تهوع و استفراغ(15-5%) – سردرد( 5%) - درد سینه (5-2%) - خارش (5%) – تب و لرز (1%>) ، کاهش فشار خون بدنبال کاهش حجم خون و فقدان انقباض عروقی و حوادث قلبی عروقی بوده و علل دیگر (کمتر شایع) رخ میدهد.

علل کاهش فشار خون حین دیالیز

در سخن نخست باید توجه داشته باشیم عواملی که سبب ایجاد فاکتوری به نام فشار خون میشوند ، عبارتند از : قدرت انقباضی قلب – مکانیسم کنترل انقباضی دیواره عروقی – حجم خون در گردش – غلظت (اسمزی) خون و .. میباشند که باتغییر هرکدام از این عوامل میتواند در تغییر فشار خون موثر باشد.

وابسته به حجم = تعیین حجم دریافتی از بیمار (UF GOAL) و سرعت تخلیه در ساعت (UF rate) باید طوری تعیین گردد که اولا میزان حجم دریافتی از بیمار بیشتر از میزان حقیقی تنظیم نشده ، چون وقتی وزن بیمار به زیر وزن خشک سقوط کند بیمارا را دچار افت فشار خون خواهد نمود ، ثانیا مقدار حجم دریافتی در هر ساعت باید با توجه به چثه بیمارو بیماری زمینه ای او تنظیم گردد و باید درنظرداشته باشید که میزان آب دریافتی توسط دستگاه دیالیز کمتراز حجم آب ورودی به حجم خون داخل عروقی درگردش ازطریق آب میان بافتی باشد  (پر شدن مجدد فضای عروقی) تا حجم ضروری گردش خون کاهش پیدا نکند و در صورت غیر، اگر سرعت تخلیه بیشتر ازحجم ورودی به جریان خون در گردش باشد با داشتن حجم اضافی ، بیمار دچار افت فشار خون شده و تحمل دیالیز را نخواهد داشت و به همین علت باید در دیالیز کوتاه مدت سرعت تخلیه بیشتر از تحمل بیمار تنظیم نگردد تا بیمار حین دیالیز دچار افت فشار خون نگردد، و میتوان جهت محاسبه از فرمول 10-15cc/kg/h ( به میزان 15-10 سی سی در ازای هر کیلو گرم وزن بیمار در هر ساعت) استفاده نمود و باید توجه نمود که بیش از 5% وزن بدن بیمار در یک جلسه 4ساعته نباید کاهش وزن پیدا کند چون کاهش وزن بیش ازآن سبب بروز افت فشار خون در بیمار میگردد و ضمنا وزن خشگ بیمار بطور آزمایش و خطا دقیق تعیین شود و هر چند وقت یکبار بالاخص در تغیییر فصول (سرما به گرما و بالعکس ) وزن خشگ بازنگری شده و ضمنا به بیمار آموزش داده شود که با مقدار لباس ثابت توزین شود و در صورت هر گونه تغییر و همراه داشتن وسایل اضافی به پرستار خود اطلاع دهد،و در تعیین وزن اضافی حتما به وزن خشگ بیمار توجه و حین پذیرش به وضعیت عمومی بیمارو وسایل همراه اوحین توزین وپوشیده لباس اضافی توجه نموده واگر وزن اضافی با مقدار جلسات قبلی همخوانی نداشته باشد حتما در باره علت از بیمار سئوال کنید چون عدم توجه به موارد ذکر شده بیمار را در حین دیالیز دچار مشکل خواهد نمود.

دیالیز کوتاه مدت = مواقعی از زمان جلسه کاسته و میخواهیم حجم بیشتری را در زمان کمتری از بیمار دریافت کنیم ولی باید توجه داشت که کاسته شدن مدت زمان سبب افزایش میزان سرعت تخلیه در ساعت از بدن بیمار میشود و لزوما باید توجه داشت که میزان حجم دریافتی از بیمار در واحد زمان باید کمتر از حجم جایکزین شده داخل عروقی از آب میان بافت باشد (حجم پر شدن مجدد) والا بیمار علیرغم داشتن حجم اضافی در بدن بعلت عدم همخوانی میزان پر شدن مجدد با میزان تخلیه شده از حجم خون جاری ، بیمار را دچار افت فشار خون خواهد نمود و ضمنا بیمارانی که با سدیم بالای پلاسما مراجعه میکنند (هیپر ناترمیا) به میزان سدیم محلول دیالیز توجه شود چون تخلیه سریع سدیم سبب کاهش سریع اسمزی خون و بدنبال آن کاهش میزان جایگزینی حجم داخل عروقی و آنهم منجر به بروز هایپوتانسیون در بیمار خواهد شد و ضمنا استفاده از دستگاه مجهز به کنترل اولترافیلتراسیون ضرورت دارد.

انقباض عروقی ناکافی : درجه حرارت ، افزایش دمای بدن سبب وازدیلاتاسیون (افزایش حجم عروقی) شده و باز شدن عروق و افزایش حجم عروقی سبب کاهش حجم خون در گردش شده و سبب افت فشار خون میگردد و بالعکس کاهش دمای بدن سبب انقباض عروقی (کاهش حجم عروقی) شده و کاهش فضای عروقی سبب افزایش حجم خون در دسترس شده و موجب افزایش فشار خون و جلوگیری از افت فشار خون میگردد، بیمارانی که سیستم اتونوم (سیستم عصبی خودکار) آنها دچار آسیب گردیده (نوروپاتی ) ،به درستی و بموقع به دستورات صادره از سیستم عصبی و یا به هورمونهای ارسالی جواب نداده و موجب افت فشارخون میگردند (دربیماران دیابتیک پیشرفته و آرترواسکلروزیس شدید) وضمنا بیمارانی که برای جلوگیری از افرایش فشارخون دارو مصرف میکنند باید آموزش لازم را دریافت تا از مصرف داروی ضد فشار خون قبل از شروع جلسه دیالیز خوداری تا همزمانی اولترافیلتراسیون وکاهش حجم خون با تاثیر دارو در کاهش فشار خون بیمار ، سبب افت فشار خون بیمار حین جلسه دیالیز نگردد.

غذاخوردن= بعد از دریافت غذا قلب باید مقدار زیادی از خون عروقی را جهت هضم غذا به طرف معده سرازیر نماید و همزمان شدن فعالیت معده با انجام اولترافیلتراسیون سبب افت فشار خون حین دیالیز میگردد و بیمار باید آموزش لازم را دریافت تا از خوردن غذا یکساعت قبل از شروع دیالیز تا یکساعت بعد از دیالیر خودداری نماید تا از بروز افت فشار خون و استفراغ حین دیالیز و سردرد بعد از جلسه دیالیز جلوگیری شود.

کم خونی = بیمارانی که ازهموگلوبین پائین برخوردارند بعلت اشباع پائین اگسیژن درخون و بروزهایپوکسمی سبب ایجاد وازودیلاتاسیون حین دیالیز وموجب بروزافت فشارخون میشوند ولازم است که این بیماران حین جلسه دیالیزاگسیژن دریافت نمایند تا ازبروز هیپوتانسیون جلوگیری شود.

محلول دیالیز استات= بیمارانی که بامحلول دیالیز استات دیالیز میشوند بعلت ورود استات از محلول به خون دچار وازودیلاتاسیون ناشی از استات شده و فشار خون آنها حین دیالیز کاهش پیدا نموده و دچار هایپوتانسیون میشوند و ضرورت دارد که در این بیماران از محلول بیکربنات استفاده تا از بروز  هایپو تانسیون جلوگیری شود.

فاکتورهای قلبی = هر عاملی که سبب کاهش و یا از بین رفتن فعالیت طبیعی قلب گردد ،بعلت کاهش توان جبرانی قلب حین دیالیز و برداشت مایع و عدم توانائی قلب در نگهداری تعادل بار پیش قلبی و بار پس قلبی(pre load – post load) سبب بروز هایپو تانسیون شده و این عوامل عبارتند از: اختلال در عملکرد دیاستولیک – آریتمی – ایسکمی قلبی ..

علل غیر شایع = عوامل غیر شایع که سبب بروز هایپوتانسیون میشوند ،عبارتند از: تامپوناد قلبی - سکته قلبی - خونریزی مخفی – سپتی سمی – بروز واکنش به صافی – بروز همولیز حین دیالیز – آمبولی هوا..

کاهش فشار خون به دلیل گاهش سریع حجم خون

وزن خشگ = برای تعیین دقیق وزن خشگ میتوان از طریق آزمونهای : ابزارbioimpedance – ازطریق اولتراسونوگرافی قطرinferior vena cava (IVC) – میزان سطح سرمی فاکتور ناتریورتیک دهلیزی  (ANF)  میباشد ولی تعیین وزن خشگ در بالین بیمار براساس میزان فشار خون و سطح تغییر آن در حین درمان دیالیز و حضور ادم در اندام بیمار قبل از جلسه دیالیز و وضعیت تغییر  آن بعد از جلسه دیالیز و علائم تحمل مقدار اولترافیلتراسیون تنظیم شده برای کاهش وزن میباشد ، و یادآور میشود که بیمارانی که بین دو جلسه افزایش بیش از حد مایع دارند انجام اولترافیلتراسیون خیلی بالا در آنها در انتهای دیالیز سبب بروز هایپوتانسیون میشود و بالاجبار وزن خشگ آنها باید کمی بالاتر از وزن مطلوب نگهداشته شود و در بیمارانی که وزن خشگ به خطا پائین آورده شود بعد از اتمام وزن اضافی بیمار در حین جلسه دیالیز دچار هایپوتانسیون شده و بعد از اتمام جلسه دیالیز دچار هایپوتانسیون – کیجی – کرامپ – بی حالی ضعف شدید ودچار احساس washed out می شوند.

برای جلوگیری از بروز هایپو تانسیون محلول دیالیز باید دارای سطح مناسب سدیم باشد و زمانی که میزان سدیم محلول خیلی کمتر از سدیم پلاسما باشد خون برگشتی از صافی نسبت به مایع موجود در فضای بافتی احاطه کننده رگها هیپوتونیک بوده و سبب جذب آب از پلاسمای خون در گردش بطرف بافت فضای بینابینی خواهد بود و این پدیده اکثرا در قسمت اول دیالیز ، زمانی که سدیم پلاسما بطور ناگهانی پائین میاید رخ میدهد و بالاتر بودن سدیم محلول دیالیز در هنگام دیالیز از کاهش حجم خون در گردش جلوگیری مینماید (سدیم مدولینگ) و آن روشی است که در ابتدای دیالیز سدیم محلول دیالیز بیمار افزایش و در طول جلسه بطور پلکانی پائین آورده میشود و در انتهای جلسه دیالیز سدیم محلول دیالیز به 140 -135 میلی مول کاهش مییابد ، لازم به تذکر است که سودمندی این روش هنوز بطور علمی به اثبات نرسیده است.

کاهش فشار خون در ارتباط با فقدان انقباض عروقی بعلت عدم پر شدن قلب به علت کاهش انقباض عروق محیطی و گشاد شدن رگهای محیطی و در دام افتادن مقدار زیادی از حجم خون در داخل آنها دو علت اصلی هایپو تانسیون میباشند که سبب کاهش حجم خون برگشتی به قلب (pre load) و عدم پرشدن قلب شده و با فعال شدن مکانیزم جبرانی انقباض عروق محیطی این عارضه شدیدتر میگردد که نتیجه آن کاهش فشار خون میباشد.

برای جبران آن اقدامات درمانی ذیل انجام میگیرد:

میزان گرمای محلول دیالیز دستگاه به میزان 36-35.5 تنظیم و در صورت بروز لرز در بیمار میتوان درجه محلول را بالا و پائین برد و در آموزش بالینی به بیمار تاکید میگردد که از خوردن غذا در طی دیالیز خودداری نماید چون سبب کاهش مقاومت عروق محیطی و TPR میگردد و کاهش حجم خون درگردش و سبب فعال شدن مکانیسم جبرانی میگردد که طی آن بعد از بروز افت فشار خون، بافتها دچار ایسکمی شده و ایسکمی بافتی سبب آزاد شدن هورمون آدنوزین شده و آزاد سازی آدنوزین سبب مهار شدن ترشح اپی نفرین از انتهای اعصاب سمپاتیگ میگردد وکاهش اپی نفرین در دسترس سبب اتساع عروقی شده ودرادامه آنهم کاهش فشار خون را بدنبال خواهد داشت واکثریت بیمارانی که هموگلوبین کمتراز10 دارند مستعد فعال شدن این مکانیسم میباشند وافزایش هموگلوبین به 11   الی  12 گرم در دسی لیتر میتواند سودمند باشد ، و در صورت موفق نبودن روشهای فوق در ادامه میتوان از داروی Midodrine (آگونیست آلفا آدرنرژیک)به مقدار 10میلی گرم به صورت خوراکی به فاصله 2-1.5 ساعت قبل از شروع جلسه دیالیز در بیماران استفاده نمود و حداکثر دوز مصرفی آن 40 میلی گرم است ،افزایش فشار خون در حالت خوابیده از عوارض دارو میباشد که مهمترین فاکتور محدود کننده دوز دارو میباشد و باید توجه نمود در بیمارانی که ایسکمیک قلبی دارند این دارو نباید تجویز شود و همراهی این دارو با آلفا بلاکرها اثر آن را از بین میبرد و ضمنا استفاده از داروی sertralin و تجویز آن به مدت 6-4  هفته که یک داروی انتخابی باز جذب سروتونین (ssri) میباشد میتواند دفعات بروز هایپو تانسیون حین دیالیز را کم کند و مکانیسم اثر آن از طریق عملکرد اتونوم میباشد.

هیپو تانسیون های مرتبط با فاکتورهای قلبی مربوط به اختلال در عملکرد دیاستولیک قلب میباشد که در آریتمی و ایسکمی های قلبی بروز میکند .

هیپوتانسیون های مرتبط با صافی که بیشتر در صافی های سلولزی بروز میکند، و در سالهای اخیر با تولید صافی های سنتتیک بروز آن کاهش یافته و بروز آن به دلیل فعال کردن کمپلمانها و سیستم سیتوکنین ها میباشد.

تشخیص و علائم بروز هایپوتانسیون= عبارتند از: بیمار حالت بیقراری دارد و رفتارهائی از خود نشان میدهد که مربوط به بیقراری و اضطراب او میباشد و از احساس کیجی – سبکی سر – تهوع – استفراغ – عرق سرد و چسبناک -  کرامپ عضلانی – تاری دید و عدم هوشیاری شکایت دارد و در مواقعی بیمار بدون علامت بوده و فشار خون به حدی افت پیدا میکند که به مرحله خطرناک میرسد.

درمان هیپوتانسیون= بیمار را بلافاصله در پوزیشن ترندلنبرگ قرار داده و مقدار 100سی سی نرمال سالین بصورت بولوس تزریق و اولترافیلتراسیون را به صفر میرسانیم و فشار بیمارا را کنترل و میزان و قدرت نبض را لمس و در صورت نیاز تزریق نرمال سالین را ادامه میدهیم تا وضعیت بیمار به حالت عادی برگردد و مجددا ضمن بررسی تغییرات لازم را در دستورات درمانی بیمار انجام و با مراقبت بیشتر دیالیز را ادامه میدهیم ، مواقعی نیز برای جلوگیری از هایپو تانسیون از گلوگز هایپرتونیک – مانیتول و آلبومین برای تثبیت فشار خون بیمار مورد استفاده قرار میدهیم و سالین هایپرتونیک هم در مواقعی که هایپو تانسیون همراه با کرامپ میباشد میتواند مفید باشد و استفاده از اگسیژن بصورت نازال در حمله های هایپو تانسیون سودمند نیست ، در گذشته کاهش جریان خون بعلت انتقال استات و کاهش حجم خون دیالیزر و کاهش اولترافیلتراسیون مورد استفاده قرار میکرفت ولی با استفاده از ماشین های جدید مجهز به کنترل کننده اولترافیلتراسیون وانجام دیالیزبه روش بیکربنات این روش معمول نمیباشد وفقط درمواردی که به درمانهای دیگر جواب نداد انجام میگیرد.

 

 

 

 

اقدامات لازم جهت پیشگیری از کاهش فشار خون

1- استفاده از ماشین دیالیز مجهز به کنترل کننده اولترافیلتراسیون

2- محدودیت مصرف نمک ( مصرف زیاد نمک سبب دریافت آب بیشتر بین دو دیالیز و موجب افزایش وزن اضافی میگردد)

3- ارزیابی دقیق وزن خشک بیمار

4- استفاده از محلول دیالیز با سدیم 140 الی 145mM

5- عدم مصرف داروی ضد فشار خون قبل از جلسه دیالیز و مصرف آن بعد از دیالیز

6- استفاده از محلول دیالیز حاوی بیکربنات

7- تنظیم دمای محلول دیالیزبه میزان 35.5 درجه سانتیگراد

8- رساندن هموگلوبین قبل از دیالیز بیمار به 11gr/dl

9- عدم مصرف غذا یا گلوگز خوراکی در طی دیالیز

10- دریافت آگونیست آلفا آدرنرژیک قبل از دیالیز(midodrine)

11- دریافت sertraline  به مدت شش هفته

12- افزایش زمان دیالیزبه مدت 30دقیقه

اگر ماشین دیالیز با کنترلر اولترافیلتراسیون وجود نداشت با استفاده از ممبران با نفذ پذیری پائین و دریافت مایع بطور یکنواخت در طول جلسه دیالیز انجام شده و مقدار فشار را از فرمول            T.M.P=uf goal/Kuf محاسبه نمود.

بروز کرامپ میتواند بعلت هیپو تانسیون و هیپوولمی (بیمار زیر وزن خشک قرار دارد) – تنظیم اولترافیلتراسیون بالا(افزایش زیاد وزن بین دو دیالیز) – محلول دیالیز با سدیم پائین ، که این موارد منجر به انقباض عروقی و کاهش خونرسانی به عضلات (هیپو پرفوزیون) و سبب اختلال درعملکرد عضلات و شل شدن آنها میگردند وباید توجه داشت که بروزکرامپ در ماه اول شایعتر است و سطح بالای CPK بیانگر کرامپ حین دیالیز است واز علل دیگر کرامپ میتوان هیپومنیزمی- هیپو کلسمی (کلسیم محلول دیالیز 1.5mM  بوده و بیمار فسفات بایندر بدون گلسیم دریافت کند رخ میدهد ) – هیپوکالمی قبل از دیالیزمیباشد .

برای درمان کرامپ در صورت داشتن هایپوتانسیون تزریق نرمال سالین و افزایش فشار خون ممکن است جواب دهد و سپس تزریق محلول های هایپرتونیک مثل گلوگز هایپرتونیک – سالین هایپرتونیک و مانیتول در گشاد کردن رگهای عضلات موثرند و باید توجه داشت اگر بیمار دیابت نداشت گلوگز هایپر تونیک ارجحیت دارد و ممکن است تزریق مانیتول بویژه در اواخر دیالیز که زمان بروز کرامپ است در بدن تجمع یابد ، و گشیدن قوی عضلات درگیر و تحرک وماساژ آنها میتواند موثر باشد (مثل خم کردن زانو در صورت کرامپ ساق پا)و ضمنا برای پیشگیری از کرامپ میتوان از بالا نگهداشتن مقدار سدیم محلول دیالیز و از دیالیز با میزان کم منیزیم – کلسیم – پتاسیم خودداری نمائید.

دادن گوانین (quinine) در پیشگیری از کرامپ موثر است ولی در حمله حاد کرامپ بی تاثیر است که به مقدار 300-250 میلی گرم یک یا دو ساعت قبل از دیالیزداده میشود ودر صورت دوز بالاتر سبب بروز  وزوز گوش میشود و کاهش دوز ضرورت دارد و ممکن است ترومبوسیتوپنی بدهد و کارنی تین (carnitine) بصورت خوراکی 300میلی گرم در 3-2 نوبت در روز و یا تزریقی 20mg/kg پیش از دیالیز و اگزازپام 10-5 میلی گرم دوساعت پیش از دیالیز کرامپ را کاهش میدهد و انجام ورزشهای گششی (strehching) حین دیالیز میتواند مفید باشد.

 

 

 

 

تهوع و استفراغ

به چند عامل بستگی دارد ولی هیپو تانسیون مسئول اکثریت آنهاست و ضمنا سندرم عدم تعادل – واکنش به دیالیزر ازنوع  Aو B – گاسترو پارزی – محلول دیالیز با غلظت بالای سدیم و کلسیم – بیماران با مشگلات عفونت تنفسی فوقانی و مصرف داروهای نارکوتیک سبب تسریع در بروز تهوع و استفراغ میشوند و هایپر کلسمی از جمله این عوامل است و درمان آن درمان هایپو تانسیون و دادن داروی ضد استفراغ است ، برای پیشگیری باید از بروز هایپو تانسیون،و جلوگیری در صورتیکه عامل هایپو تانسیون نداشته باشد متوکلوپرامید بصورت تک دوز به مقدار 10-5 میلی گرم قبل از دیالیز داده میشود .

سردرد

سردرد یکی از شکایات شایع درطی دیالیزاست که علت آن ناشناخته بوده و شاید نشانه جزئی از سندرم عدم تعادل باشد و در بیمارانی که عادت به خوردن قهوه دارند ممکن است بصورت رفلکسی به کافئین طی دیالیز دچار سردرد شوند و در صورتیکه سردرد خیلی شدید و غیرمعمول باشد باید بیمار از نظر نورولوژی مورد بررسی قرارگیرد و درمان آن دادن قرص استامینوفن میباشدو برای پیشگیری در بیمارانی که سدیم محلول دیالیز آنها بالاست ،سدیم محلول کاهش داده شود و در مورد بیمارانی که بطور رفلکسی به کافئین دچار سردرد میشوند دادن یک فنجان قهوه سبب کاهش سردرد میشود ولی باید توجه داشت در بیماران نارسائی کلیه باید هیپر منیزیمی نیزمد نظر قرار گیرد .

درد سینه و کمر درد علت ناشناخته دارد و تغییرصافی ممکن است سودمند باشد وبرای تشخیص افتراقی آنژین صدری و همولیز و آمبولی هوا و پریکاردیت در طی دیالیز نیز باید مورد توجه قرار گیرد.

خارش (itching) در بیماران دیالیز شایع است و در طی دیالیز ممکن است تشدید شود و خارش طی دیالیز میتواند به علت حساسیت به مامبران و یا لوله های رابط خونی باشد و یا به علت عوارض داروئی و ابتلا به هپاتیت ویروسی نیز میتواند بروز کند و درمان آن دادن آنتی هیستامین و مرطوب نکهداشتن پوست با مرطوب کننده ها و یا در صورت بالا بودن حاصلضرب ca×p و سطح بالای PTH باید مشگلات فوق باید مرتفع گردد و درمان با نورالتراویوله (UVB) نیز میتواند موثر باشد .

تب و لرز در بیماران مبتلا به عفونت نیز ممکن است مشاهده شود و عارضه های کمتر شایع ولی جدی باید مدنظر قرارگیرد مثل: سندرم عدم تعادل حین دیالیز – واکنش به دیالیزر – آریتمی – تامپوناد قلبی – خونریزی داخل مغزی – تشنج – همولیز – آبولی هوا.

سندرم عدم تعادل

در تظاهرات زودرس با علائم تهوع – استفراغ – بیقراری (restlessness) – و سردرد بروز میکند و سپس با تظاهرات شدیدتر با تشنج و obtundation و کوما بروز میکند و در نوار مغزی حین دیالیز و بعد از دیالیز غیر طبیعی میباشد و علت آن افزایش ناگهانی درآب  محتوای سلولهای مغزی میباشد که بدنبال برداشته شدن سریع املاح پلاسما و هایپوتونیک شدن محتوای پلاسما و بدنبال آن جذب آب از پلاسما به داخل سلولهای مغزی و در نهایت ادم مغزی میباشد و بیشتر در دیالیز حاد رخ میدهد و در دیالیزهای طولانی مدت هم دیده میشود.

درمان = درصورت بروز عدم تعادل خفیف با علامتی از قبیل تهوع و استفراغ – بیقراری – سردرد سرعت خون را کاهش داده و دیالیز را زودتر خاتمه و سالین نرمال یا گلوگز هایپر تونیک تزریق نمائید و در صورت بروز عدم تعادل شدید و در صورت ظهور تشنج – کوما - obtundation دیالیز را سریعا متوقف و اقدام به تشخیص افترافی و درمان تشنج میپردازیم و در صورت بروز کوما اقدام به درمان های حمایتی از قبیل گذاشتن ایروی و تهویه مناسب بیمار و تزریق مانیتول بصورت وریدی مینمائیم و بیمار در عرض 24 ساغت بهبود مییاید و برای پیشگیری از سندرم در انجام دیالیز حاد ، نباید درمان بصورت تهاجمی انجام گیرد و هدف ما در انجام دیالیز حاد کاستن از سطح نیتروژن اوره خون در اولین جلسه به مقدار 40% میباشد و سدیم محلول دیالیز باید 2-3mM کمتر از مقدار سدیم پلاسمای بیمار باشد تا از بروزادم مغزی جلوگیری شود ولی دردیالیزمزمن شیوع آن به حداقل میرسد چون محلول دیالیز 140mM و قند محلول دیالیز 200mg/dl میباشد و انجام سدیم مدولینگ که شروع آن از 150-145 میلی مول بوده وکاهش آن درسیر جلسه دیالیز شیوع سندرم عدم تعادل را کاهش میدهد (چون فشاراسموتیک خون را در زمانی که اوره و سایرسموم درحال برداشته شدن است افزایش میدهد).

 

 

 

واکنشهای دیالیزر

واکنشهای دیالیزر که به سندرم fist use (یعنی صافی برای اولین با مصرف میشود) معروف است ، بروز میکند و بر دو نوع است : نوع A آنا فیلاکتیک و نوع B (نوع غیر اختصاصی) که رخداد آن در سالهای اخیر کم شده است.

واکنش نوع A= واکنش آنافیلاکتیک ، در اولین دقایق شروع دیالیز و گاه در عرض 30دقیقه بروز میکند و علائمی از قبیل : احساس تنگی نفس و مرگ قریب الوقوع داشته و دارای احساس گرما در محل فیستول و در تمام بدن دارد و احتمالا ایست قلبی و مرگ ممکن است رخ دهد و در فرم خفیف علائم خارش – کهیر- سرفه – آبریزش از بینی و عطسه دارد و گاه علائم کوارشی مانند کرامپ شکمی و اسهال دارد و افرادی که سابقه آلرژیک (آتوپی) و ائوزینوفیلی دارند مستعدترند .

علل= گاز اتیلن اکساید که در استریل کردن صافی و وسائل دیالیز بکار میرود و در بیمارانی که برای اولین بار با این ماده برخورد میکنند واکنش به آن رخ میدهد و در استفاده از ممبران AN69 در بیمارانی که داروی ACE.i میگیرند بروز میکند و افزایش برادی کنین مسئول آن است و یا به علت استفاده از محلول دیالیز آلوده به اندوتوگسین باکتری و برخورد خون بیماربا آن رخ میدهد ویا بیمارانی که با صافی های استفاده مجدد درمان میشوند و یا واکنش به هپارین که گاهی سبب واگنش آلرژیک شده وسبب کهیرواحتقان بینی و آنافیلاکسی در بیمار میشود و علت آن آزاد شدن کمپلمان و ائوزینوفیلی است.

درمان

قطع سریع دیالیز و جدا کردن لاین های خون بدون برگرداندن خون داخل لاین ها به بدن بیمار و دور انداختن آنها و شروع حمایت های قلبی عروقی فوری از بیمار و براساس شدت علائم درمان وریدی با آنتی هیستامین – استروئید و اپی نفرین شروع میشود .

برای پیشگیری از آن انجام کامل مراحل شستشوی صافی و لاین ها و استفاده از صافی های استریل شده با اشعه گاما یا بخار و تجویز آنتی هیستامین قبل ازشروع دیالیزوقطع هپارین وعدم مصرف داروهای ACE.i وجایگزین آن با مهارکننده گیرنده آنژیوتانسین       (ARB)  میباشد.

در واکنش نوعB تظاهرات بالینی شامل : دردسینه و کمر درد بوده و شروع علائم 40-20 دقیقه بعد از شروع دیالیز بوده و نسبت به نوعA  از شدت کمتری برخوردار است و علت آن ناشناخته بوده و فعال شدن کمپلمان ها سبب بروز علائم میگردد و تشخیص افتراقی آن با همولیز حین دیالیز و دیسترس تنفسی حاد به دنبال ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین میباشد، و درمان آن حمایتی بوده و دادن اکسیژن از راه بینی است ،وضمنا باید احتمال آنژین صدری ناپایدار و سکته قلبی نیز باید در نظر کرفته شود .

آریتمی ها در طی دیالیز به ویژه در بیمارانی که دیژیتال مصرف میگنند و یا مبتلا به بیماری کرونری (CAD) هستند رخ میدهد.

تامپوناد در بیمارانی که افت فشار خون مکرر در طی دیالیز دارند یک علامت از پریکاردیال افیوژن و یا تامپوناد قریب الوقوع قلبی است.

خونریزی داخل مغزی در بیمارانی که زمینه بیماری عرقی و فشار خون بالا و مصرف هپارین دارند ، مستعد به خونریزی مغزی میباشند و انواع خونریزیها میتواند به صورت داخل مغزی (اینتراکرانیال) و تخت عنکبوتیه (ساب آراکنوئید) و یا ساب دورال میباشد.

تشنج در بیمارانی که دارای سطح اوره خیلی بالای قبل از دیالیز بوده ویا در بیمارانی که فشارخون خیلی بالا دارند مستعد تشنج هستند.

همولیز یک مورد حاد اورژانس محسوب شده و علائم آن شامل درد کمر – احساس سنگینی و فشار در قفسه سینه – تنگی نفس – پیکمانتسون عمیق پوستی – تغیییر رنگ خون در لاین های وریدی به رنگ صورتی ،که در سانتریفوژ پلاسما به رنگ صورتی بوده، وکاهش شدید هماتوکریت میباشند و در نتیجه همولیز بیمار دچار هایپر کالمی – ضعف عضلانی و تغییر در نوار ECG و نهایتا سبب ایست قلبی میشود.

اتیولوژی = به دنبال انسداد و یا باریک شدن لاین خون و کتتر و استفاده از سوزن کوچک و بدنیال بروز مشکل حاد درمحلول دیالیزمثل بیش از اندازه گرم شدن محلول دیالیز – هایپو تون شدن محلول دیالیز و یا آلوده شدن آن با فرمالدئید – بلیچ – کلرآمین – مس – فلوراید – نیترات – روی - پراگسید هیدروژن رخ میدهد و ضمنا تجویز سولفات کنین قبل از دیالیز در بیماران مبتلا به کمبودG6PD میتواند همولیز را القاء کند.

درمان آن توقف سریع پمپ خون ودورریختن خون داخل لاین ها وآماده نمودن بیمار برای درمان هایپرکالمی وکاهش هماتوکریت        و بستری نمودن بیمار دربیمارستان و انجام آزمایشات C.B.C – retic count – سطح هاپتوگلوبولین ولاکتات دهیدروژناز (LDH)  ومت هموگلوبین و سپس کنترل آب بخش دیالیز(R.O) از نظرآلودگی با کلر آمین – نیترات و فلزات و ارسال نمونه آب دیالیز جهت کنترل آلودگی میباشد.

آمبولی هوایک مورد اورژانسی است و میتواند سبب مرگ بیمار شود لذا باید سریعا درمان شود ،علائم با توجه به پوزیشن بیمار :

اگر بیمار در حالت نشسته باشد آمبولی به سیستم وریدی مغز میرود (بدون ورود به قلب) و سبب انسداد بازگشت وریدی مغز میشود و منجر به از دست دادن هوشیاری – تشنج و مرگ میشود، و در وضعیت خوابیده (recumbent )  آمبولی وارد قلب شده و سبب ایجاد کف (foam)  در داخل بطن راست شده واز آنجا وارد ریه شده و در بیمار علائم تنگی نفس – سرفه احساس فشار در قفسه سینه و آریتمی نموده و از آنجابا ورود آمبولی به بطن چپ وارد سیستم شریانی مغز و قلب شده و موجب اختلال عملکرد مغزی و قلبی میشود.

علت آمبولی میتواند از طریق سوزن شریانی و اتصالات قسمت شریانی قبل از پمپ خون ویا باز ماندن ناخواسته کاتتر ورید مرکزی رخ دهد .

درمان = ابتدا پمپ خون را خاموش ولاین خون وریدی را بسته و بیمار را در وضعیت خوابیده به چپ به نحوی که سر و سینه پائین تر از پائین تنه بیمارقرار گیرد وسپس شروع به حمایت قلبی ریوی ازقبیل دادن اکسیژن 100% توسط ماسک و یا لوله تراشه و آسپیراسیون هوا از دهلیز یا بطن قلب با سوزن و یا قرار دادن کاتتر درون قلب.

از دست دادن شنوائی و بینائی بعلت اختلاف غلظت اسمزی بین خون ومایع داخل چشم وسیستم وستیبولارگوش که منجر به تغییرعملکرد هر دو عضو شده و بیمار دچار کوری ناگهانی و عدم شنوائی در طی دیالیز میشودو یا به علت عارضه هپارین دچار خونریزی درون گوش – ویتروس (زجاجیه) و خونریزی رتین (شبکیه) میشود و ضمنا به علت افت شدید فشار خون حین دیالیز یا وقایع عروقی منجر به تغییر عملکرد شنوائی و بینائی میشود.

نوتروپنی و فعال شدن کمپلمان ها همراه با دیالیز = صافی هائی که از سلولز جانشین نشده ساخته شده و گروه های هیدروگسیل در دسترس دارند، و آن سبب فعال شدن آبشاری کمپلمان ها زمان درمعرض قرارگرفتن خون با صافی میشود وقطعات کمپلمان های آزاد شده سبب میشوند که نوتروفیل های گردش خون به ریه بروند که سبب نوتروپنی میشود  و بعد از 60-30 دقیقه نوتروفیل های گردش خون به سطح طبیعی بر میگردد، و مامبران های سلولزی که گروه هیدروگسیل جانشین شده دارند (مامیرانهای صناعی) کمتر سبب نوتروپنی میشوند.

از نظر بالینی اینکه آیا نوتروپنی و فعال شدن کمپلمان منجر به کاهش فشار خون – تهوع – درد سینه و درد پشت میشوند یا خیر ؟ هنوز مورد بحث است و اکثر بیماران بدون علامت هستند.

فعال شدن کمپلمان سبب فعال شدن لکوسیت ها میشود که آنهم منجر به تولید سوپر اکسید ها میگردد (سوپراکسیدها در خرگوش ها سبب صدمه به کلیه میشوند) از عوارض فعالیت مداوم کمپلمان ها آثار زیانبار آنها روی سیستم ایمنی است و تداخل در جواب C.B.C دارد که نمونه خون باید قبل از دیالیز گرفته شود.

هایپوکسی همراه شده با دیالیز = در طی همودیالیر PO₂ تا حد 30-5 میلی متر جیوه افت پیدا میکند و این افت در بیمار مبتلا به بیماری ریوی یا قلبی اهمیت دارد (نه در بیمار بدون مشگلات فوق ) .

اتیولوژی = کاهش تهویه تقریبا همیشه دخالت دارد و دو مکانیسم در بروز هایپو ونتیلاسیون وجود دارد : اولا در دیالیز با محلول استات خونی که از ممبرا ن عبور میکند دی اکسید کربن را به محلول دیالیز می دهد و کاهش دی اکسید کربنسبب هایپو ونتیلاسیون در بیمار شده تا دی اکسید کربن خون را نزدیک مقدار طبیعی نگه دارد و نتیجه این عمل سبب هیپوکسمی در بیمار میگردد، ثانیا در دیالیز با محلول بیکربنات وقتی میزان بیکربنات محلول دیالیز بالاست عبور بیکربنات از محلول دیالیز و وارد شدن آن به خون سبب افزایش مقدارPH خون میشود و حاصل آن بروز هیپوکسمی بیمار است .

 بلوک انتشار ریوی= به علت فعال شدن کمپلمان ها در صافی سلولز جانشین نشده سبب به دام افتادن نوتروفیل ها در ریه شده و برخی معتقدند گرادیان اکسیژن شریانی آلوئلی افزایش میابد.

درمان = معمولا نیاز به مداخله درمانی ندارد ولی در بیماری با ایسکمی قلبی شدید و بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) تجویز اکسیژن از طریق بینی لازم است و در بیماری با احتباس CO₂ آزاد سازی اکسیژن با ماسک ونجوری مناسب میباشد .

پیشگیری از هیپوکسمی تجویز اکسیژن – اجتناب از مصرف صافی سلولزی جانشین نشده – مصرف محلول بیکربنات میباشد( باید جهت جلوگیری از آلکولوز غلظت مناسب داشته باشد) .

دیالیز حاد

همودیالیز حاد

این بیماران بعلت نجات جانشان بصورت اورژانسی به بخش دیالیز معرفی شده و از شرایط ویژه ای برخوردارند ، که در طول  درمان باید دقیقا تحت نظر بوده و به شرایط ویژه هر بیمار توجه شود ، در این بیماران برای جلوگیری از بروز سندرم عدم تعادل طول زمان جلسه دیالیزدر اولین نوبت  دو ساعت در نظر گرفته شده و در صورت عدم بروز عوارض جلسه دوم سه ساعت ودر دو روز متوالی انجام میشود ؛ و  علت آن جلوگیری از بروز سندرم عدم تعادل در حین دیالیز میباشد و به همین منظور در اولین جلسه دیالیز کاهش میزان اوره (URR) کمتر از 40 درصد باید مورد هدف قرار گیرد و صافی انتخابی گوچک و سرعت پمپ خون 250-200 تعیین میگردد و در مواقعی تعدادی از بیماران به علت بدحالی و داشتن مشگل همودینامیک در بخش ICU بصورت روزانه و به مدت 4-3 ساعت ویا یک روز در میان به مدت 6-4 ساعت دیالیز میشوند چون برای جلوگیری از افزایش مرگ و میر رسیدن به کفایت دیالیز بالاتر ضرورت دارد و احتمال دارد عوارضی از قبیل افت فشار خون وکرامپ در این بیماران مشاهده شود و ضرورت دارد این بیماران با ماشینی که دارای کنترل کننده اولترافیلتراسیون میباشد ، دیالیز شوند و در صورت عدم دسترسی انتخلب ممبران گوچک و تعیین uf پائین برای جلوکیری از عوارض ضرورت دارد و در جلسه اول صافی با koA=500cc/min مناسب است .

موارد ذیل برای حفاظت بیمار در حین جلسه دیالیز باید مورد کنترل قرار گیرد:

مسیر جریان خون از فیستول به صافی ( in flow) و میزان فشار آن– مسیر جریان خون از صافی به بدن بیمار (out flow) و میزان فشار آن – عدم وجود حباب های هوا در مسیر شریانی و کنترل محل نفوذ هوا (دستگاه دیالیز توسطAir detector  بعدازچمبری وریدی آن را کنترل میکند) – کنترل مسیرمحلول دیالیز– میزان جریان محلول دیالیز- میزان هدایت پذیری محلول دیالیز (conductivity) یا غلظت محلول دیالیز – درجه حرارت محلول دیالیز- احتمال نشت خون به محلول دیالیزباید دقیقا تحت کنترل قرار گیرد.

فشار in flow یا قبل از پمپ خون به طورطبیعی در حد 80- تا200- میلی میلیمتر جیوه بوده و حداکثر آن 250- میلی متر جیوه میباشد و افزایش آن نشانه عدم خوندهی فیستول شریانی است که همراه با تکانهای نا مانوس ست شریانی نیزاست .

فشار وریدی (out flow ) به طور طبیعی 250-50 میلی متر جیوه بوده و افزایش فشار در مانیتور وریدی بعلت بکار گیری AV  گرافت و انتقال فشار بالای آن و یا استفاده از سوزن وریدی کوچک و یا بروز لخته در مسیر وریدی یا داخل چمبری وریدی و یا بعلت وجود تنگی در مسیر ورید های بازو و جلوگیری از تخلیه خون میباشد.

میزان سرعت پمپ خون در بیماران معمولی 250 سی سی در دقیقه و در بیماران کوچک 200 سی سی در دقیقه میباشد.

میزان سطح بیکربنات محلول دیالیز ، اگر بیمار اسیدوز متابولیک باشد (بیکربنات کمتر از 10mmol/L) استفاده از محلول دیالیز با بیکربنات 35-38mmol/L  ممنوع بوده و از محلول بیکربنات 20-25m/M استفاده شود بطوری که سطح هدف بیکربنات پلاسما بعد از اتمام دیالیز 15-20mmol/L است و اگر بیمار آلکالوز متابولیک بود ( بیکربنات برابر ویا کمتر از 28m/M ) و یا احتمالا آلکولوز تنفسی داشته باشد استفاده از محلول دیالیز با بیکربنات 38-35 میلی مول ممنوع بوده و بیکربنات محلول دیالیز باید 20-28mM باشد.

آلکالمی

خطر آلکولوز خطرناکتر از اسیدوز است چون سبب رسوب گلسیم و کلسیفیکاسیون بافت نرم و آریتمی قلبی و مرگ ناگهانی مشود و علائم آن عبارتند از: تهوع - لتارژی – سردرد میباشد و علت آلکالوز متابولیک در بیماران دیالیزی شامل : دریافت کم پروتئین – استفراغ – ساکشن نازو گاستریک (NGT) و تغذیه وریدی (TPN) میباشد و ضمنا دادن آلومینیوم هیدروگساید و سدیم پلی استیرن سولفات (کی اگزالات) باهم سبب آلکالوز میگردد.

هایپوناترمی = اگر یبیمار هایپوناترمی میباشد ، در صورت بالا بوده قند خون بیمار، کنترل قند خون بیمار با انسولین قادر به اصلاح هایپوناترمی است ولی اگر سدیم قبل از دیالیز بیمار بیشتر از 130mmol/L باشد سدیم محلول دیالیز بیماررا بر اساس فرمول ذیل محاسبه و سدیم محلول دیالیز را تغییر میدهیم :   (مقدار سدیم پلاسما NA=140+(140- ولی اگر سدیم قبل از دیالیز بیمار کمتر از 130mmol/L باشد سدیم محلول دیالیز نباید 20-15 میلی مول بیشتر از پلاسمای بیمار باشد ، باید توجه داشت که تصحیح سریع سدیم منجر به دمیلنیزه شدن پل مغزی میگردد .

هایپر ناترمی = سطح سدیم محلول دیالیزباید 3-5 mM کمتراز سطح سدیم پلاسما باشد و در غیر این صورت سبب ادم مغزی – گرامپ عضلانی و کاهش فشار خون میگردد .

توجه = اگر BUN>100mg/dl باشدو بیمار هیپر ناترمی هم داشته باشد نباید از محلول دیالیز سدیم پائین استفاده نمود ، به سبب بروزخطر سندرم عدم تعادل میزان  سدیم محلول دیالیز فقط 2mM کمتر از پلاسما باشد و دراین  حالت بهتر است که ابتدا بیمار دیالیز و میزان اوره کاهش و سپس هایپر ناترمی را با محلول هایپو ناترمیک اصلاح کرد.

پتاسیم = اگر پتاسیمقبل از دیالیز بیشتر از 5.5mmol/L باشد ، پتاسیم محلول دیالیزبا میزان 2 در بیمار stable مورد استفاده قرار میگیرد و لی اگر بیمار دیژیتال دریافت میکند ریسک آریتمی وجود دارد و پتاسم محلول دیالیز را 2.5-3mmol/L در نظر بگیرید ولی اگر پتاسیم سرم قبل از دیالیز کمتر از 4mmol/L باشد پتاسیم محلول دیالیز 4 یا بالاتر باشد و چنانچه پتاسیم بیمار قبل از دیالیز بیشتر از 7mmol/L باشد ، پتاسیم محلول دیالیز 2 بوده و لازم است که هر ساعت پتاسیم پلاسما کنترل تا از کاهش سریع آن جلوگیری شود.

در هایپر کالمی حاد تجویز گلوگنات کلسیم یا کلراید کلسیم و تجویز انسولین بهمراه گلوگز هایپرتونیک انجام میگیرد و یا بطریق دیگر درمان وریدی یا استنشاقی آلبوترول انجام میگیرد و لازم به ذکر است که تجویزوریدی بیکربنات در بیماران نارسائی کلیه نمی تواند هپایپر کالمی را اصلاح کند، نکته در صورت نیاز به چک پتاسیم بعد از دیالیز ، اینکار حداقل یک ساعت بعد از دیالیز انجام شود چون بلافاصله بعد از دیالیز بصورت کاذب پائین گزارش خواهد شد ( به جهت ورود پتاسیم به داخل سلول ها).

طریقه افزایش میزان پتاسیم محلول = اینکار با اضافه نمودن KCL%15 به محلول غلیظ چهار لیتری با منظور نمودن محاسبات ذیل انجام میگیرد: از آنجا که مقدار پتاسیم موجود در کالن چهار لیتری 70meq/L  میباشد ، و پس از رقیق شدن توسط دستگاه دیالیز هنگام تهیه محلول دیالیز میزا ن آن به 2meq/L میرسد ، حال با نوشتن یک تناسب ساده محاسبه میکنیم که اگر میخواهیم در محلول دیالیز تهیه شده توسط دستگاه مقدار آن به 3 برسد چیکار باید کرد :  70/x=2/3 پس  70×3=2×Xنتیجه  x=(70×3)/2=105meq/L ، اما از این مقدار 70meq/L در مایع غلیظ داخل گالن موجود است پس 105-70=35 برابر محاسبات انجام شده در هر لیتر به مقدار 35meq/L کم داریم و اگر آن را در 4 ضرب کنیم ، مقدار پتاسیم مورد نیاز در چهارلیتر محلول غلیظ برابر است با: 35×4=140 ، حال مقدار پتاسیم مورد نیاز به مقدار 140meq/L مشخص شد و از آنجا که هر ویال 50 سی سی KCL که در هر میلی لیتر آن 2میلی اکی والان پتاسیم وجود دارد ، حاوی 100 میلی اکی والان پتاسیم میباشد ، پس 50/x=100/140 و 100×X=50×140 و از آنجا X=70cc نتیجتا برای رساندن پتاسیم محلول دیالیز آماده دستگاه از2 به 3 میل اکی والان یک ویال و 20 سی سی محلول KCL %15 نیاز داریم و بهتر است در بیمارانی که دیژیتال مصرف میکنند محلول آنها به 3 افزایش یابد.

هیپر کلسمی = اضافه نمودن 2.5meq/L کلسیم به محلول دیالیز مطلوب میباشد و موجب جلوگیری از کاهش سریع کلسیم شده و از بروز تتانی و تشنج جلوگیری مینماید و کنترل میزان کلسیم بطور مکرر در طی دیالیز لازم است .

هیپو کلسمی = میزان کلسیم بالاتر از کلسیم محلول دیالیز مورد نیاز است چون در طی جلسه دیالیز برطرف شدن اسیدوز خود منجر به بدتر شدن هیپوکلسمی میشود.

منیزیم = یادآوری این نکته لازم است که منیزیم وازادیلاتور است و منجر به کاهش فشار خون میشود ، هیپومنیزیمی در بیماران مورد تغذیه با TPN و سوئ تغذیه رخ میدهد و سبب آریتمی و کاهش ترشح هورمون پاراتیروئید می شود و درمان آن دریافت مکمل منیزیم است و هیپر منیزیمی پیرو مصرف لاکساتیو یا آنتی اسید رخ میدهد و درمان آن توقف مصرف آنهاست.

بیماران مبتلا به سپسیس – دیابت و آنهائی که بتا بلوکر دریافت میکنند خطر بروز هیپو کلسمی در آنها وجود دارد و اضافه نمودن قند به محلول دیالیزاین خطر را کاهش میدهد .

در محلول دیالیز فسفر وجود ندارد ولی در بیمارانی که TPN دریافت می نمایند یا سوء تغذیه دارند و هر روز دیالیز می شوند رخ میدهد و از علائم آن ضعف عضله – ایست قلبی و تغییر ناگهانی تمایل اکسیژن به هموگلوبین است و درمان آن ، تجویز وریدی فسفر و یا اضافه نمودن فسفات به محلول بیکربنات می باشد و باید توجه نمود که در روش دیالیز با استات نمیتوان فسفر را به محلول استات اضافه نمود.

 

 

 

تنظیم اولترافیلتراسیون

برداشت آب از بیمار باید با توجه به چثه و وزن بیمار و بیماری زمینه ای و سایر علائم بیمار انجام گیرد و حتی در ادم حاد ریه ندرتا بیش از 4 لیتر مایع در یک جلسه از بیمار دریافت نمود و مابقی اضافه وزن در روز بعد باید برداشت شود در صورت عدم ادم سراسری (آنازارک) و اذم پره تی بیا غیر معمول است که بیش از 3-2 لیتر از بیمار مایع دریافت نمود.

اگر حجم مایع اضافی بیمار خیلی زیاد است و قرار است بیمار 2 ساعت دیالیز شود ابتدا اولترافیلتراسیون بصورت دیالیز خشک و به مدت 2-1 ساعت انجام و مقدار 3-2 کیلو ازحجم آب تخلیه و سپس دیالیز به مدت 2 ساعت انجام و مابقی آب در طی این 2ساعت برداشت می شود.

توجه : اگر بیمار هایپر کالمی دارد، ابتدا دیالیز انجام گیرد و سپس بعد از کاهش پتاسیم اولترافیلتراسیون و دیالیز خشک انجام شود.

-          اگر سدیم محلول دیالیز جهت درمان هیپرناترمی کاهش ، یافته لازم است میزان اولترافیلتراسیون کاهش داده شود ( جهت جبران کم شدن حجم اسموتیک خون که بدنبال پائین آمدن سدیم پلاسما رخ میدهد).

دسترسی عروقی

دسترسی عروقی

دسترسی موقت = برای چند ساعت تا چند ماه قابل مصرف است و آن شامل گذاشتن کاتتر در یک ورید بزرگ مانند ژوگولارداخلی – فمورال - ساب کلاوین میباشد ، ورید ساب کلاوین بعلت عوارض بعدی آن کمتر مطلوب میباشد و فمورال در بیماران بستری برای مدت کوتاه گذاشته میشود.

دسترسی دائم = برای ماهها تا سالها قابل مصرف میباشد و شامل گرافت شریانی وریدی (AV گرافت ) که یک گرفت مصنوعی است به شکل curve  یا لوپ بین شریان ورید کار گذاشته میشود  و یا فیستول شریان ورید (AVF ) میباشد که با آناستوموز یک شریان و ورید بهم بصورت side by side   ویا end to end  ارتباط داده میشوند .

اندیکاسیون های دسترسی عروقی

دسترسی موقت = عبارتند از : نارسائی حاد کلیه (ARF ) – هموپرفوزیون – درمان مسمومیت ها – بیماران ESRD که access  ندارند – پلاسما فورز – بیماران دیالیز صفاقی با بروز مشکل در کاتتر شکمی – بیماران مبتلا به پس زدگی حاد کیه پیوندی .

دسترسی طولانی مدت = بیمارانی که برای بیمارانی که دسترسی به فیستول شریانی وریدی (AVF ) به جهت مشگلات عروقی مقدور نمی باشد، و بیمارانی که بعلت گذاشتن مکرر فیستول شریان وریدی دیگر رگی برای او باقی نمانده است .

کاتتر

معایب = کاتتر بعلت نداشتن سرعت بالای خوندهی نسبت به فیستول شریان وریدی کفایت مطلوبی را برای بیممار ایجاد نمی کند و بعلت عفونت و افزایش CRP و مارکرهای التهابی در بیماران از افزایش مرگ و میر بیشتر برخوردار بوده و بقای آن در بهترین حالت در 60% موارد تا شش ماه و در 40% موارد بقای یکساله دارد و توانائی جریان خون 300-400 در بهترین کاتتر را دارد و در افراد چاق بعلت مشکل خوندهی سبب کاهش URR و KT/V پائین میگردد.

انواع کاتتر = کاتتر کافدار و کاتتر بدون کاف ، که در نوع بدون کاف بعلت جابجائی خطر افزایش عفونت زیاد است ،  کاتتر وریدی با لومن دو تائی و کاتتر tesio دو کاتتر کاملا مجزا برای in flow و out flow دارند.

محل جایگذاری کاتتر = ورید ژوگولار محل مطلوب برای کاتتر گذاری میباشد و ورید سابکلاوین ،در صورت امکان بهتر است از تعبیه کاتتر در این محل بعلت خطر پنوموتوراکس و هموتوراکس – سوراخ کردن شریان ساب کلاوین – صدمه به عصب براکیال و تنگی و انسداد وریدی به بیش از 40% موارد خودداری گردد ، کاتتر گذاری در فمورال در بیماری که تحرک نداشته و در بیمارستان بستری میباشد و حداکث به مدت کمتر از یک هفته دیالیز خواهد شد و یا بیماری که بعلت ادم حاد ریه به عدم امکان دادن پوزیشن به بیمار مناسب است (برای جلوگیری از ایجاد ری سیرکولیشن حداقل طول کاتتر باید 20 سانتیمتر باشد).

عوارض تعبیه کاتتر = زودرس: شامل سوراخ کردن شریان ساب کلاوین – پنوموتوراکس – هموتوراکس – آمبولی هوا – پاره شدن ورید یا حفره قلب و تامپوناد میباشد.

دیررس : شامل ترومبوز – عفونت – انسداد رگ – فیستول شریان وریدی – صدمه به شبکه عصب براکیال – تراشه – عصب راجعه حنجره ای .

مراقبت از کاتتر= به هیچ عنوان لومن کاتتر نباید درمعرض هوا قرار گیرد چون به غیر از انتقال  آلودگی و ایجاد باکتریمی خطر آمبولی هوا نیز وجود دارد و جهت جلوگیری از عفونت با پانسمان خشک و استریل پوشیده شود و به بیمار آموزش داده شود که از غوطه ور کردن کتتر در آب خودداری و در مواقع ضرورت استحمام موضع پانسمان کاتتر را کاملا با چسب غیر قابل نفوذ به آب پوشانده و بلافاصله بعد از استحمام یرای تعویض پانسمان به بخش مراجعه نماید ، بهتر است که حمام قبل از نوبت دیالیز قرار گیرد و بیمار مراقبت لازم را دریافت نماید و ضرورت دارد که بعد از اتمام هر دیالیز داخل لومن ها با مقدار مناسب هپارین پر تا در فاصله بین دو دیالیز لومن ها دچار ترومبوز نگردد.

عفونت کاتتر بدون کاف = عفمنت کاتتر سبب افزایش بستری شده بیمار در بیمارستان و تحمیل هزینه گزاف به بیمار و افزایش مرگ و میر در بیماران دیالیزی میگردد و شایعترین گونه عامل استافیلوکوک میباشد و در 20-2% موارد سببایجاد سپتی سمی در بیماران مشود راههای شایع عفونت ، عدم رعایت استریل در انجام درمان دیالیز بیمار از طریق کاتتر توسط ارتباط دهنده های کاتتر و از طریق تزریق محلول در لومن ها میباشد ، باید توجه شود در صورت امکان بیمار با کاتتر بدون کاف از بیمارستان مرخص نشود و در بیماران متحرک فمورال بعد از 4-2 روز باید کاتتر درآورده شود .

عفونت در کاتتر های بدون کاف با علام قرمزی و دلمه (crust ) در محل خروج کاتتر که نیاز به دو هفته درمان با آنتی بیوتیک دارد و در صورت بروز عفونت سیستمیک در محل خروج کاتتر که همراه با خروج چرگ و تداوم عفونت بعد از درمان بوده و در صورت مثبت بودن گشت خون کاتتر باید خارج شود ، در عفونت سیستمیک که همراه با تب و لکوسیتوز و افزایش تب طی دیالیز، که میتواند همراه ویا بدون نشانه های محل خروج کاتتر هم باشد و ممکن است منشاء دیگری برای  عفونت یافت نشود و لازم است گشت خون از ورید محیطی و کاتتر پیش از درآوردن کاتتر انجام داده و بعد از خروج کاتتر از نوک آن نیز گشت انجام شود و برای مدت 3-2 هفته درمان با آنتی بیوتیک انجام شده و گذاشتن کاتتر جدید بعد از چند روز بعد از منفی شدن گشت خون بیمار از محل جدید انجام خواهد شد.

عفونت کاتتر کافدار = عفونت اگر محدود به پوست و بافت نرم اطراف کاتتر بوده و عفونت سیستمیک وجود ندارد شستشو با استفاده از ضدعفونی و سپس انجام پوشش استریل و دادن آنتی بیوتیک سیستمیک و یا خوراگی بوده و در صورت ادامه عفونت ودر حالتی که عفونت تونل را درگیر نموده و تورم و قرمزی و درد در محل خروج کاتتر و توام با خروج چرگ از محل کاتتر میباشد ، درمان خروج سریع کاتتر میباشد و اگر بیمار علاذم با کتریمی مرتبط با کاتتر از قبیل تب و لرز و گاه علائم همودینامیک ناپایدار داشته و علائم سپسیس بعد از شروع دیالیز ( آزاد شدن باکتری و ایندوتوگسین ها) داشته ، ارگانیسم مسئول گرم مثبت  بویژه استافیلوکوک بوده و و بعد از گشت خون شروع آنتی بیوتیکبرای پوشش باکتری های گرم مثبت و گرم منفی درمان آنتی بیوتیک شروع  ( وانکومایسین – آمینوگلوگوزید ها – سفالوسپورین نسل سوم) سپس ادامه آنتی بیوتیک بر اساس جواب گشت 3-2 هفته ادامه خواهد یافت و در صورت عفونت متاستاتیک توسط کاتتر ( آندوکاردیت – استئومیلیت ) درمان با آنتی بیوتیک 6 هفته ادامه خواهد یافت و در صورت ادامه و عدم پاسخ به درمان اقدام به خروج کاتتر و یا ورود کاتتر جدید توسط Gide wire از همان محل لازم است .

عوارض عفونت کاتتر = استئومیلیت – اندوکاردیت عفونی بعلت استافیلوکوک اورئوس با علائم نارسائی قلب و سوفل جدید قلبی که تشخیص آن با اکوکاردیوگرافی بوده و ادامه تب و باکتریمی علیرغم خروج کاتتر و درمان آنتی بیوتیک تشخیص داده میشود و ضمنا آبسه اپی دورال نخاع عارضه نادر ولی جدی میباشد و با علائم تب – درد پشت – حساسیت spinal – درد و ضعف پاها – اختلال در عملکرد اسفنگتر – پارزی و پارالیزی همراه بوده که با انجام MRI و انجام میلوگرافی و CT تشخیص انجام میشود و درمان آن جراحی زودرس همراه با آنتی بیوتیک میباشد.

عوارض دیررس = ترومبوز و آستین فیبرین که در عرض یک تا چن هفته در همه کاتترها ظاهر میشود ولی بدون علامت است و در صورت ایجاد در قسمت انتهائی کاتتر منجر به عدم عملکرد کاتتر شده و سالین قابل تزریق است ولب آسپیراسیمن آن مقدور نمباشد و برای پیشگیری میتوان از کاتتهای سلیکونی tesio استفاده نمود که کمتر دچار اختلال میشود .

عوارض آمبولب مرتبط با کاتتر = با ایجاد لخته بزرگ چسبیده به انتهای کاتتر یا دیواره رگ بروز میکند و میتواند بدون علامت بوده و سبب ترومبوز واقع در در دهلیز راست شود که میتواند سبب ترومبوز ورید مرکزی بدهد ، در صورت بروز ترومبوز وابسته به کاتتر آن را خارج و شروع به درمان فیبرینولتیک سیستمیک یا فیبرینملتیک کاتتر انجام میگیرد و ندرتا نیاز به تواکو تومی یا ترومبوکتومی میباشد.

در موارد انسداد و ترومبوز و تنگی ورید مرکزی به دنبال تماس کاتتر با اندوتلیال و آزاد سازی یک سری فاکتورهای رشد استنوز ورید مرکزی ایجاد میگردد و شیوع تنگی با کاتترهای سفت و غیر سلیکونی و گذاشتن کاتتر در ساب کلاوین و عفونت قبلی حاصل از کاتتر میباشد ، و تا زمان گذاردن فیستول (AVF) بدون علامت بوده ولی بعد ازآن سبب ادم و زخمی شدن دست میگردد و درمان آن شامل بستن فیستول و بالا نگهداشتن دست و استفاده از ضد انعقاد و بالون آنژیوپلاستی ویا جراحی و بای پس ورید سابکلاوین میباشد.

 

 

 

 

فیستول و گرافت ( دسترسی دائم)

دسترسی دائم عروقی باید در مرحله چهارم بیماری ، زمانی که GFR بیمار به کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه میرسد تحت نظر نفرولوژیست در بیمار ایجاد گردد وآن آناستاموز زیر پوستی بین شریان و ورید بیمار میباشد که در مچ دست – آرنج – بالای بازو ایجاد میشود و در AVF  شش هفته بعد از عمل ودر AV گرافت دو هفته بعد از عمل آناستوموز قابل استفاده میباشد .

AV گرافت = مشابه AV فیستول میباشد ولی در این روش یک تیوب بین شریان و ورید بیمار قرار داده شده که این دو را بهم وصل میکند و بعد از 3-1 هفته بعد از عمل قابل استفاده میباشد و قابل ذکر است که AVF از AV گرافت بهتر است زیرا که گرفت سبب هیپر- پلازی انتیمای ورید در محل اتصال به گرافت شده و نتیجتا سبب تنگی و انسداد میگردد.

ارزیابی بیمار = برای انجام عمل AV از بیمار در مورد سابقه گذاردن کاتتر مرکزی – ضربان ساز (پیس میکر) و جراحی قلب و عروق سئوال میگردد و بیمار را ازبابت وجود نارسائی قلبی – دیابت – بیماری عروق محیطی بررسی میگردد و توسط معاینه فیزیکی محیط بازو– فشارخون– تست آلن رادیال و النار کنترل و علائم کاتتر گذاری قبلی – تروما – جراحی نواحی گردن و بازو و وریدهای کولترال وادم اندام مورد بررسی قرارمیگیرد وضمنا چگونکی دست یابی به نقشه ورید و شریان بازووبررسی وضعیت ورید و شریانهای بازوازطریق اولترا سونوگرافی داپلر– ونوگرافی–ارتریوگرافی وMRA ( MAGNETI  RESONANCE  ANGIOGRAPHY)مورد ارزیابی قرار گرفته و به بیمار آموزش داده میشود که چند هفته هفته فبل از عمل فعالیت ورزشی داشته و حدود دو هفته قبل از انجام عمل آمدن هر گونه تزریق ، ضربه و آسیب به محل عمل .. خودداری نماید.

مراقبت بعد از عمل = به بیمار قبل از مرخص شدن آموزش مراقبت از فیستول از قبیل بالا نکهداشتن بازو برای جلوگیری از بروز ادم بعد از عمل فیستول و خودداری از انجام پانسمان محکم محل عمل و انجام ورزش با حلقه پلاستیکی چند روزبعد ازعمل به جهت برجسته و آماده شدن رگهای متصل به فیستول جهت زدن سوزنهای دیالیز داده میشود.

توجه = جریان خون فیستولا از طریق بررسی تریل (بالمس) و سمع صدای بروئی (باگوشی ) باید روزانه چک شود و به هیچ عنوان از AVF خونگیری انجام میشود ، برای رسیدن و کابردی شدن فیستول حداقل 6-4 هفته لازم است و در صورت کانالیزه نشدن فیستول بعد از شش هفته نیاز به انجام بررسی و فیستولوگرام میباشد.

در صورتیکه تعبیه فیستول مقدور نباشد گرافت گذاشته میشود ، از مزایای گرافت داشتن سطح وسیع یرای قرار دادن سوزن دیالیز و راحتی کانالیزه شدن آن بوده و ضمن اینکه جراحی آن آسانتر است ، زمان کمتری نیز برای قابل استفاده بودن نیاز دارد و باید توجه داشت که گرفتن آنتی بیوتیک قبل از گذاشتن فیستول لازم است و اقدامات حمایتی جهت حفظ گرافت همانند فیستول میباشد و3-2هفته برای رسیدن نیاز دارد.

قابل توجه در ارتباط با فیستول و گرافت = در زمان زدن سوزن دیالیز حتما تکنیک استریل رعایت شود و در بیماری که درد دارد 20 دقیقه قبل از زدن سوزن از کرم بی حسی موضعی استفاده شود و در صورت access  جدید از لیدوکائین زیر پوستی نیزمیتوان استفاده کرد ، در شروع دیالیز از سوزن با قطر کوچک gauge 16-17 استفاده و سوزن شریانی (up stream) حداقل سه سانتیمتر از محل AVF فاصله گرفته و سوزن وریدی (down stream)  حداقل پنج سانتیمتر از سوزن شریانی برای به حداقل رساندن رسیرکولاسیون فاصله داشته و در مورد گرافت لوپ در بازو باید نقشه عمل access توسط جراح مشخص شود تا از خطر معکوس شدن سوزن شریانی وریدی جلوگیری شود.

تکنیک سوراخ کردن فیستول = یکی ازروشها چرخاندن سوزن یا روش نردبانی میباشد( تزریق سوزن دیالیزدردومحل لوکالیزه نمی شود و از تمام مسیر فیستول در دفعات متوالی استفاده میشود) و در تکنیک دیگر بنام سوراخ دکمه میباشد (سوراخ همیشه با دقت در یک تعداد محل ویژه انجام میگیرد) ولی این روش در گرافت مورد تائید قرار نگرفته است.

برای جلوگیری از خونریزی در آخر دیالیز باید حدود ده دقیقه با دو انگشت در محل تزریق فشار وارد میشود و این فشار نباید بیش از حد معمول اعمال شود که سبب از بین رفتن نبض گردد و در صورت خونریزی بیش از بیست دقیقه نیاز به ارزیابی دارد که احتمال انسداد در تخلیه جریان یا out flow مطرح است و تا زمانی که خونریزی کاملا قطع نشده است از زدن چسب و رها نمودن بیمار خودداری نمائید.

 

عوارض فیستول و گرافت

عوارض access  عروقی یکی از مشگلات شایع بستری شدن بیماران در بیمارستان میباشد وازعوارض آن میتوان از : تنگی عروقی – ترومیوز عروقی – ایسکمی عضوی – آنوریسم کاذب – عفونت و نارسائی قلبی را میتوان نام برد.

تنگی = نتیجه ترومبوز access است که منجر به کاهش جریان خون از طریق access و عدم دیالیز بیمار میگردد و در گرافت شایعترین تنگی سبب هایپر پلازی انتیما است و در محل اتصال گرافت به ورید رخ میدهد و درAVF محل و علت تنگی متغییر است و به علل جریان متلاطم (tuvbulent) و ایجاد فیبروز به علت صدمه حاصل از زدن سوزن و بروز آبسه و انوریسم کاذب میتواند ایجاد شود و از نشانه های بالینی آن : لخته شدن مکرر (دو بار یا بیشتر در ماه) – به سختی قرارکرفتن سر سوزن در مسیر فیستول – بروز اشکال در ایجاد هموستاز بعد از درآوردن سوزن – ادم و تورم مداوم بازو و کاهش URR و KT/V میباشد و در معاینه فیزیکی مشاهده تورم در بازو و دست – احساس تریل ضمن لمس در طول کامل گرافت و یا AVF و افزایش شدت تریل و صدای بروئی (درحد70%) مشهود است  ، ویا با روشهای : اولترا سوند داپلر – اندازه گیری جریان access توسط رقیق سازی اولتراسوند – MRA – اندازه گیری فشارداخلaccess PIA))  قابل ارزیابی میباشد.

نکته = جریان  accessدر AVF در حد 800-500 میلی لیتر در دقیقه و در گرافت در حد 1000میلی لیتر در دقیقه میباشد و پمپ خون قبل از ممبران دیالیزر جریان خون ورودی به ممبران را به 400-200 سی سی در دقیقه میرساند و وقتی که جریان access در گرافت قبل از پمپ به 800-500 میلی لیتر در دقیقه برسد شروع به تولید لخته میکند وزمانیکه جریان AVF به 200 میلی لیتر دردقیقه برسد فیستول هنوز میتواند باز باشد ولی اگر جریان AVF به کمتر از 600 سی سی و جریان گرافت AV به کمتر ار 1000سی سی در دقیقه و یا جریان بیشتر از 25% در طی چهار ماه کاهش یابد بیمار جهت فیستولوگرام ارجاع داده شود و لازم به ذکر است که در فیستول ویا گرافت  اگر جریان به کمتر از 500-350 سی سی در دقیقه برسد سبب ایجاد ری سرکولیشن در access  خواهد شدو در گرافت بعلت خطر بروز ترومبوز مطالعه اورژانسی لازم است ولی در AVF در این سرعت جریان فیستول میتواند باز بماند و باید توجه شود که افزایش بیش از حد اندازه بازو بیانگر افزایش فشار وریدی است و معمولا ناشی از بروز تنگی در ورید مرکزی است.

ایسکمی = ایسکمی درعضوی که access در آن کار گذاشته شده بروز میکند و میزان بروز آن در افراد پیر یا آرترواسکلروزیس و دیابتی ها بیشتر است و معمولا در قسمت دیستال عضو دارای AV access ظاهر میشود وعلائم آن عبارتنداز : درد – احساس سرما – بی حسی – سوزن سوزن شدن و اختلال در عملکرد عضو ، و درمان آن در صورت ایسکمی خفیف حمایت بیمار و در صورت درد بدنبال فعالیت حرکتی یا درد در استراحت و یا بهبود نیافتن زخم پوستی انجام جراحی ضرورت دارد و در صورت ایجاد سندرم  سرقت STEEL  SYNDROM) ) بستن فیستول لازم است.

آنوریسم = آنوریسم کاذب سبب هموستاز ناکافی و سبب خ.نریزی بعد از درآوردن سوزن دیالیز است ودر AVF باید تحت نظر بوده و از سوزن زدن مکرر با آن خودداری و در صورت بزرگی قابل توجه ، خطر پاره شدن و خونریزی آن وجود دارد و برجستگی آن مانع قرارگیری سوزن دیالیز در محل میشود و بالقوه محل سوزن زدن را محدود میکند و AV گرافت در صورت بروز موارد ذیل خروج گرافت قبلی و گذاردن گرافت جدید لازم است : بزرگ شدن سریع که بیشتر از 12 میلیمتر قطر داشته باشد و خطر پاره شدن پوست روی آنوریسم و درد بدنبال زدن سوزن و محدود بودن محل سوزن به جهت آنوریسم .

عفونت  = عفونت در فیستول نادر است و معمولا با استافیلوکوک ایجاد میشود که انجام گشت خون و از ترشحات موضع لازم است و سپس درمان آنتی بیوتیک برای  شش هفته ( مثل درمان آندوکاردیت تحت حاد ) و در صورت بروز آمبولی سیستمیک برداشتن فیستول لازم است ولی در AV گرافت به میزان 20-5% خطر عفونت وجود دارد و آنتی بیوتیک بعنوان پیشگیرانه برای اقداماتی نظیر گشیدن دندان و عفونت دستگاه ادراری  تناسلی لازم است و باید باکتری های g^- و g⁺ و آنتروکوک را پوشش دهد و سپس درمان بر اساس جواب گشت انجام میگیرد و در صورت عفونت شدید و گسترده خروج کل گرافت ضرورت دارد و در صورت عفونی شدن خطر پاره شدن و خونریزی نیز وجود دارد و ضمنا سپتی سمی بدون منشاء عفونت ناحیه گرافت نیزمیتواند رخ دهد .

نارسائی احتقانی قلبی = نارسائی احتقانی قلبی (CHF  ) در دسترسی عروقی ساعد نادر است و بیشتر در فیستولهای فمورال و بالای بازو رخ میدهد (بویژه زمانی که فرد بیماری قلبی داشته باشد )و اکر بدنبال انسداد موقت فیستول پمپاژ قلب تغییر عمده یابد نیاز به باریگ کردن فیستول توسط جراحی لازم است .

توجه دادن هیدرالازین بدون بتا بلاکر ممکن است موجب افزایش برون ده قلبی شده و سبب تصحیح مشگل و رفع CHF گردد.

انواع صافی و نحوه انتخاب آن

انواع صافی و نحوه انتخاب صافی

                                                                                       

 

        یکی از ابزارهایی که برای انجام همودیالیز الزامی می باشد صافی است. صافی یک فیلتر انتخابی است که باعث حذف مواد سمی و مواد ناخواسته موجود در خون می شود. عمل تصفیه در صافی به واسطه وجود غشاء نیمه تراوایی است که در دو طرف آن خون بیمار و محلول دیالیز جریان دارند و در طول این غشاء آب و مواد بین  خون بیمار و محلول دیالیز در تبادل می باشد.

قبل از این که به انواع صافی و خصوصیات آن ها اشاره کنیم بهتر است مروری به اصول جابجایی مواد در طی همودیالیز داشته باشیم.

 

کلیرانس(پاك سازي) مواد:

       مواد از سیستم گردش خون بیمارتوسط صافی بوسیله مکانسیم های انتشار و همرفت(Convection) پاک می شود. اين انتقال وابسته به چند عامل می باشد، كه عبارتند از: گرادیان غلظتی بین خون و محلول دیالیز به عنوان یک محلول اختصاصی، جهت و میزان جریان خون و محلول دیالیز، خواص غشاء صافی مورد استفاده و اندازه منافذ آن و خاصیت فیزیکي و شیمیایی محلولی است که مورد استفاده قرار میگیرد.

 

انتقال از طریق انتشار:

      انتقال از طریق انتشار اصلی ترین راه حذف سموم متابولیکی در بیماران تحت درمان با همودیالیز می باشد چنین انتقالی وابسته به چند فاکتور می باشد . به یاد داشته باشیم که انتشار حاصل حرکت اتفاقی مولکولها        می باشد . در این روش عوامل تاثیر گذار شامل اختلاف گرادیان غلظتی بین خون و محلول دیالیز- میزان جریان خون و محلول دیالیز – خواص غشاء دیالیز مثل درجه انتقال مواد از طریق غشاء ، نفوذ پذیری و سطح غشاء، اندازه مولکولی مواد می باشد. و باید بدانیم که حجم ضریب  انتقال یک صافی که ظرفیت یک صافی را مشخص می کند با عمق نفوذ پذیری غشاء و اندازه مولکولی مواد و میزان جریان خون و محلول دیالیز تغییر خواهد کرد.

        خون و محلول در دو جهت مخالف در داخل صافی در حركت هستند كه جریان خون 200 تا 500 میلی لیتردر دقیقه و جریان محلول300 تا 800 میلی لیتر در دقیقه می باشد چنین جریانی باعث ایجاد بالاترین حد انتشار در مواد متابولیکی در طول درمان انجام می شود.

 

 انتقال از طریق همرفت( Convection)

       با وجود میزان بالای انتقال مایع( اولترافیلتریشن) از سمت خون به محلول دیالیز انتقال مواد به صورت Convection ( همرفتی) ایجاد می شود و باعث جابجایی مواد از طریق انتشار و انتقال می شود در این مکانیسم مواد با حرکت مایع در طول صافی از غشاء عبور می کنند . میزان توانایی جابجایی مواد در این روش با ضریب پاک کننده گی صافی توضیح داده می شود که یک اندازه عددی از قدرت انتقال همرفتی(Convection) ماده داده شده می باشد. مواد با وزن مولکولی کوچک مثل اوره – گلوگز و الکترو لیتها براحتی با روش Convection حذف      می شود چون ظرفیت انتشار حلال های کوچکتر بیشتر از حلال های بزرگ است.

 

میزان جریان خون

       وابستگی به میزان جریان خون در مکانسیم انتشار در مورد مواد با وزن مولکولی کوچک مثل اوره و الکترولیتها بیشتر است. این مواد بسرعت پاک می شوند و به موجب آن گرادیان غلظتی را برای انتشار بیشتر کاهش می دهند.

 

حذف یا جابجایی آب( Fluid Removal )

        حذف آب به وسیله ایجاد گرادیان فشار هیدروستاتیک در طول غشاء صافی و به کمک دستگاه دیالیز انجام می گیرد. این فشار منتشره در سطح غشاء صافی( TMP ) باعث جابجایی آب از سمت پرفشار( سمت خون ) به سمت کم فشار( سمت محلول دیالیز) می شود. که در نتیجه باعث حذف مایع اضافی بدن بیمار می شود. که اصطلاحاٌ به آن اولترافیلتریشن گفته می شود. توانایی صافی در عبور آب یا نفوذ پذیری صافی وابسته به نوع عملکرد دیواره غشاء صافی و اندازه سوراخ های موجود در جدار موئینه ها در انواع مختلف صافی ها متفاوت می باشد.

 

انواع صافی ها

        صافی ها از نظر بسیاری از مشخصات و خصوصیات تقسیم بندی می شود.

1- شکل صافی ها

2- نوع غشاء( جنس غشاء )

3- حجم پرکننده گی صافی

4- سطح صافی

5- کلیرانس صافی نسبت به ترکبیات یا موادمختلف

6- روش استریل شدن

7- ضریب اولترافیتراسیون

 

1- شکل صافی

           صافی ها از نظر شکل ساخت به دو گروه اصلی تقسیم می شوند.

 

 

الف: صافی با صفحات موازی ( Parallel  Plate  )

در این نوع صافی ها صفحات غشاء به صورت موازی بر

روی همدیگر قرار گرفته شده و در دو طرف آن خون و

محلول دیالیز جریان پیدا می کند  این صافی ها طوری

طراحی شده اند که خون و محلول دیالیز به شکل

متناوب از بین صفحات غشاء عبور می کنند.

 

ب : صافی بافیبرهای توخالی Hollow Fiber

این نوع از صافیها ، صافیهای موئینه ای نیز نامیده می شوند

به شکل یک استوانه هستند که در داخل آن یک دسته

متراکم از فیبرهای توخالی قرار داده شده و خون وارد

این موئینه ها  شده و محلول در لابه لا و اطراف موئینه ها

جریان پیدا می کند غشاء این موئینه ها نیمه تراوا بوده و

جریان خون پس از عبور از موئینه ها به داخل بدن بیمار

بازگردانده می شود. حجم پرکننده خون داخل این صافی ها 

کمتر از صافی های Plate  می باشد و در حال حاضر بیشتر از این نوع صافی ها برای بیماران استفاده می شود.

 

 

2- جنس غشاء‍‍        

        انواع مواد سازنده غشاء صافی که در حال حاضر استفاده می شود از این قرار است:

1- صافی سلولزی که از انواع آن می توان به کوپروفان اشاره کرد که یک پلی ساکارید است که از یک نوع پنبه فشرده شده ساخته شده و شامل زنجیره هایی از حلقه های گلوگوزان با گروه هیدروکسیل آزاد  فراوان می باشد. این صافیها معمولاٌLow flux بوده و سازگاری حیاتی پایینی دارند.

2- غشاء سلولزی جایگزین شده Substituted Cellulose  غشاء های سلولزی جایگزین شده از طریق جایگزینی ماده به گروه هیدروکسیل آزاد در سطح پلمیرسلولی حاصل می شود. نوع شایع این غشاء ها استات سلولز می باشد. که در آن استات جایگزین 80 درصد  گروههای هیدروکسیل می گردد.

3- SMC یا Synthetic  Modified Cellulose این غشاء ها از طریق افزودن ماده مصنوعی در حين ساخت صافي سلولزي در مرحله اي كه به فرم مايع هستند تعریف و شناسایی می شوند( مثل استفاده از دی اتیل آمینواتیل درتولید غشاء هموفان) تا باعث شود سلولز موجود در طول تشکیل غشاء به صورت مایع در بیاید. این دسته از غشاها سازگاری حیاتی خوبی دارند و دامنه سازگاری حیاتی آنها از سازگاری حیاتی با سلولز استات تا سازگاری حیاتی بالا با سلولز تری استات دیده می شود از این نوع غشاء صافی های Highو Low Flux   ساخته می شود.

4- Synthetic membrains غشاهای مصنوعی: نفوذپذیری بالاتری داشته و سازگاری حیاتی آن ها نیز بیشتر است از انواع در دسترس این غشاء می توان باشند به پلی سولفان، پلی اترسولفان، پلی اکریلونیتریل، پلی آمید و PMMA اشاره کرده.

این صافیها می تواند به صورت High- Low Flux   تولید شود.

مقایسه انواع غشاء ها عمدتاٌ در مورد میزان نفوذپذیری و سازگاری حیاتی آن ها می باشد که مطالعات بسیار زیادی به روی آن ها انجام شده است.

 

سازگاری حیاتی

        سازگاری حیاتی صافی با خون یک خاصیت مهم و وابسته به نوع غشاء مورد استفاده می باشد. احتمال  ايجاد

عارضه واکنش  التهابی بین خون و صافی بویژه در صافی های سلولزی که دارای گروه هیدروکسیل آزاد می باشند باعث فعال شدن کمپلمانها و آزاد شدن سیتوکین و باعث بروز علائم حساسیتی خفیف تا شدید در بیماران می شود. این عارضه در صافی های مصنوعی که سازگاری حیاتی بیشتری دارند کمتر دیده می شود. در حال حاضر استفاده طولانی مدت از صافی های با سازگاری حیاتی بالا در ارتباط با کیفیت زندگی بهتر و بقاء بیشتر بیماران در مقایسه باصافی های با سازگاری حیاتی کمتر کاملاٌ مشخص نیست ولی بسیاری از مطالعات و شواهد نشان می دهد که استفاده از صافی های با سازگاری حیاتی بالا بویژه در افراد با نارسائی حاد کلیه نتایج بالینی بهتری داشته است.

 

حجم پرکننده گی صافی

              حجم خون لازم برای پرکردن صافی در صافی های هالوفایبر کمتر از صافی های Plate می باشد. علاوه بر این برخلاف صافی های Plate در صافی های هالوفایبر میزان حجم پرکننده گی خون در صافی ثابت بوده و با افزایش فلوي جريان خون تغییر نمی کند. حجم پرکننده گی خون صافی وابسته به سطح صافی حدود 25 تا 120 میلی لیتر می باشد و با توجه به حجم مسیرهای خونی( ست شریانی و وریدی ) مجموع خونی که از بدن بیمار در خارج از بدن قرار می گیرد بین 140 تا 270 میلی لیتر می باشد. هر چه حجم پرکننده گی صافی کمتر باشد برای جلوگیری از تغییرات همودینامیک بهتر است.

 

 

سطح صافی Surface Area  

             سطح صافی با تعداد موئینه های موجود در صافیهای هالوفایبر و تعداد صفحات در صافی های پلیت مشخص می شود به طور معمول صافی ها دارای سطوع مختلف از 4/0 تا 8/1 مترمربع می باشند هر چه سطح صافی بیشتر باشد یعنی حجم پرکننده گی آن بالاتر و در مقایسه با صافی های مشابه از همان جنس دارای کلیرانس و تراوایی بیشتری نیز هست در انتخاب صافی برای بیماران یکی از موارد تاثیر گذار اطلاع از سطح صافی مورد نظر می باشد.

 

کلیرانس صافی     

کلیرانس مواد مختلف خون تابع توانایی کلیرانس صافی می باشد. کلیرانس صافی به صورت معمول با کلیرانس اوره یا کراتنین گزارش می شود ( Small  Solutes ) و به صورت مشخصات هر صافی در محیط آزمایشگاهی ثبت می گرددکه در شرایط خاص یعنی دمای 37 درجه، جریان خون 200 میلی لیتردر دقیقه و UF = 0محاسبه می گردد و در آن علاوه بر کلیرانس اوره و کراتینين کلیرانسViTB12 (Middel.s  ) نیز محاسبه می گردد معمولاٌ این میزان محاسبه شده با میزان واقعی و شرایط بالینی بیمار تا 30%  می تواند تفاوت داشته باشد و کمتر از میزان آزمایشگاهی آن باشد که خود تابع شرایط خاصی می باشد. یعنی میزان کلیرانس اوره صافی ها که از طرف شرکت های سازنده گزارش می شود معمولاٌ بیشتر از میزان واقعی آن است.

KOA یا ضریب سطح انتقال توده ای Mass Transfer coficient  مقدار کمّی صافی خاصی است که از طریق نفوذ پذیری، ضخامت غشاء، اندازه مواد، میزان جریان خون و مایع دیالیز مشخص می شود، از نظر تئوري KOA  هر صافی برابر است با حاصل ضرب توانایی صافی در کلیرانس یک ماده در سطح آن صافی. و يا KOA  حداکثر کلیرا نس برحسب میلی لیتر در دقیقه برای یک ماده خاص در یک میزان ثابت جریان خون و محلول دیالیز است.

KOA برای اوره معمولاٌ در صافیهای متفاوت بین 200 تا 1200 می تواند متغیر باشد. KOAیک صافی خاص در جریان های خون متفاوت باید اندازه گیری گردد به عنوان مثال با جریان خون 200 یا 300 یا 400 میلی لیتر در دقیقه بسیاری از پزشکان و پرستاران  از این اندازه گیری برای انتخاب صافی مناسب برای بیماران خود استفاده    می کنند.

بیماران خردسال و افرادی که به علت نارسائی حاد کلیوی دیالیز می شوند و در آنها کلیرانس اوره کمتری نیاز است و لازم است دفع سموم در آنها به تدریج انجام گیرد ممکن است با صافیهای دیالیز شوند که KOA آنها پایین و در حدود 300 باشند.

بیمارانی که به صورت مزمن دیالیز می شوند معمولاٌ با صافی هایی که KOA آنها بین 300 تا 600 می باشد دیالیز می شوند.

افرادی که نیاز به دیالیز با کارایی بالاتر دارند مثل بیماران با جثه بزرگ باید با صافی هایی که KOA  آن ها بالاتر از 600 باشد دیالیز شوند.

 

ضریب الترا فیلتریشن

      ضریب الترا فیلتریشن هر صافی با نفوذ پذیری صافی به آب ارتباط مستقیم دارد. حجم مایع گرفته شده در میلی لیتر بر ساعت به ازاء( MM Hg ) میلی متر جیوه فشار که از بیمار گرفته می شود ضریب اولترافیتراسیون یا KUF نامیده می شود و معیاری از نفوذ پذیری صافی نسبت به آب می باشد. KUF پایین یعنی نفوذ پذیری کمتری نسبت به آب و هر چه نفوذپذیری صافی به آب کمتر باشد نیاز به TMP بیشتری برای رسیدن به اولترافیلتراسیون مطلوب می باشد. بر عکس هر چه KUF یک صافی بالاتر باشد نیاز به TMP کمتری برای گرفتن مایعات از بیمار می باشد. و هم چنین نیاز به کنترل دقیقتری از TMP در این حالت وجود دارد تا از گرفتن آب بیش از حد جلوگیری گردد.

در حال حاضر دستگاه های دیالیز جدید مجهز به سیستم( UFC ) كنترل كننده اولترافیلتراسیون هستند كه این مسئله را حل کرده است و با سیستم جدید خود میزان TMP مورد نیاز را بر اساس وزن هدف که لازم است از بیمار کم شود کنترل می نمایند.

 

تعاريف Efficiency , Permeability , Flux

 

Flux(تراوش)

در مورد صافي ها واژه  Flux هنگامي به كار مي رود كه بخواهيم توانايي يك صافي در ميزان اولترافيلتراسيون آن صافي را در نظر بگيريم. يعني Low Flux  يا High flux بودن صافي ها به ميزان ضريب اولترافيلتراسيون يا(Kuf) آن صافي مربوط مي شود. معمولا صافي ها ي Low Flux داراي  Kuf كمتر از ml/h/mmhg 10 و صافي هاي High flux ، Kuf بالاي ml/h/mmhg 20 را دارا مي باشند. البته قابل ذكر است در تقسيم بندي كارخانه هاي توليد كننده صافي گاها" صافي هايي با Kuf كمتر از ml/h/mmhg 15، Low Flux، صافي هاي داراي Kuf بين ml/h/mmhg 30- 15 Middle Flux و صافي هاي داراي Kuf بالاي ml/h/mmhg30 High flux گفته مي شود.

 

Permeability (نفوذ پذيري)

Permeability به معناي توانايي يك صافي در كليرانس مواد با وزن مولكولي متوسط( Middle Molecular Weight) مثل β2 Microglobolin است. يعني صافي هايي كه توانايي دفع اين مواد را دارندHigh   Permeability نام دارند و يك ارتباط مستقيم بين  Fluxو Permeability وجود دارد. صافي هايي كه توانائی كليرانس β2 Microglobolin را ندارند و يا كليرانس آن بسيار ناچيز است و كمتر از ml/min 10 مي باشد داراي Permeability كم و صافي هايي كه كليرانس β2 Microglobolin آن ها بيشتر از ml/min 20 مي باشد  High Permeability  و يا به قولي High flux مي باشند. مي توان گفت تمامي صافي هاي High flux داراي Permeability بالا و توانايي دفع مواد با وزن مولكولي متوسط را دارا مي باشند.

 

Efficiency(تاثير)

توانايي يك صافي در دفع اوره را با Efficiency آن صافي تعريف مي كنند. Low يا High Efficiency  بودن يك صافي براساس ضريب انتقال توده اي آن صافي نسبت به اوره يا KOA آن صافي مرتبط مي باشد. معمولا صافي هايي كه داراي ml/min 500 < KOA مي باشندLow Efficiency  و صافي هايي كه ml/mi600 > KOA دارند High Efficiency  مي باشند. در اين زمينه مي توان به اين مشخصه اشاره كرد كه هر صافي  High flux حتما و ضرورتا High Efficiency نمي باشد. و ممكن است Low Efficiency   يا High Efficiency  باشد و اين مربوط به سطح و تعداد سوراخ هاي موجود در آن صافي مي باشد و در حالت ديگر اين كه يك صافي Low Flux نيز مي تواند  High Efficiency باشد. پس براساس گفته هاي فوق مي توان صافي ها را به صورت زير طبقه بندي نمود:

1- صافي هاي  High Efficiency- Low Flux

2- صافي هاي  High Efficiency- High flux

3- صافي هاي Low Efficiency - High flux

صافي هاي  High Efficiencyمعمولا داراي مشخصات زير مي باشد:

1- كليرانس اوره آن ها بيش از ml/min 210 با دور پايه ml/min 200 مي باشد.

2- KOA آن ها معمولا بيش از ml/min 600 مي باشد.

3- ضريب Kuf آن ها ممكن است پايين يا بالا يعني Low يا High flux باشد.

4- كليرانس مواد با وزن مولكولي متوسط در اين صافي ها ممكن است كم يا زياد باشد( براساس flux آن ها).

 

در جداول زير تعدادي از مزايا و شرايط استفاده از صافي هاي High Efficiency يا  High flux شرح داده شده است:

 

 

 

تفاوت هاي بين صافي هاي High Efficiency و Low Efficiency
	ml/min)  )  High Efficiency	ml/min)  )  Low Efficiency
KOA صافي فلوي خون فلوي مايع دياليز محلول بيكربنات	≤ 600 ≤ 350 ≤ 500 ضروري	≥ 500 ≥ 350 ≥ 500 مناسب

 

 

 

مزاياي صافي هاي High Efficiency

• كليرانس بالا جهت مواد با وزن مولكولي كم مثل اوره
• انجام دياليز استاندارد و با كفايت بدون نياز به افزايش زمان دياليز
• كنترل بهتر مواد شيميايي موجود در بدن
• كاهش مرگ و مير بيماران
• افزايش Survival در بيماران تحت درمان با همو دياليز

 

 

 

 

دلايل عدم استفاده از صافي هاي High Efficiency

• جريان خون پايين
• بازگشت مجدد خون
• عدم رعايت زمان دياليز توسط بيمار يا پرسنل و يا اشكالاتي كه در حين دياليز باعث كاهش زمان دياليز مي گردد مثل آلارم هاي متعدد دستگاه يا عدم جريان محلول دياليز ( Bypass ) يا هايپوتانسيون و عدم تحمل بيمار

 

 

 

 

 

 

مزاياي صافي هاي High flux

• به تاخير انداختن شروع و ريسك ابتلا به آميلوئيدوز در بيماران به علت كليرانس بالاي β2 Microglobolin  افزايش Survival بيماران به علت كليرانس مواد با وزن مولكولي متوسط

• كاهش بستري شدن در بيمارستان

• بهبود وضعيت متابوليسم چربي بيماران

• كليرانس بالاي آلومينيوم

• بهبود وضعيت تغذيه اي بيماران

• كاهش خطر عفونت در بيماران

لازم به ذكر است حتما در استفاده از صافي هاي High flux بايد دستگاه مجهز به سيستم كنترل كننده اولترافيلتراسيون    ( UFC )باشد.

 

 

 

 

 

انتخاب صافی مناسب جهت یک بیمار معمولا با کلیرانس هدف تعیین شده توسط پزشک تعریف می شود که نتیجه آن رسیدن به کفایت دیالیز مطلوب و مورد نظر است .یک تصور نادرست که عمدتاٌ وجود دارد این است که همیشه صافی بزرگ تر بهتر است. همه پرستاران و پزشکان معمولاٌ به ناکافی بودن نتایج دیالیز با صافی های کوچک آشنا هستند اما باید بدانیم که انتخاب صافی با شرایط خاص هر بیماری می تواند متفاوت باشد. استفاده از صافی های بزرگ برای بیماران با جثه و وزن کم می تواند باعث ایجاد عوارض بسیاری در حین دیالیز گردد و  بر عکس انتخاب یک صافی کوچک برای یک بیمار با جثه بزرگ معمولاٌ کفایت دیالیز مطلوب را ایجاد نخواهد کرد در حقیقت انتخاب صافی مناسب برای بیماران یکی از مشکلات عمده بخشهای دیالیز می باشد. پرستاران باید بدانند جهت انتخاب صافی مناسب علاوه بر آگاهی کامل از عملکرد صافی لازم است نکات زیر نیز مد نظر باشد.

1- توجه به سازگاری حیاتی صافی: در بیمارانی که واکنشهای حساسیتی دارند لازم است از صافی های با سازگاری  حیاتی بالا( Synthetic ) استفاده شود ودر مورد بیمارانی که ARF هستند ترجیحاٌ از این نوع صافی ها استفاده گردد.

2- توجه به حجم پرکننده گی خون: در اطفال و افراد با جثه بسیار کوچک لازم است از صافی هایی که حجم خون کمتری در آن ها قرار می گیرد استفاده گردد. چون بویژه در اطفال تا 15 کیلوگرم تغییرات کمی از حجم نیز      می تواند وضعیت همودینامیکی بیمار را بشدت تغییر دهد.

3- توجه به میزان کلیرانس صافی و KOA هدف: جهت رسیدن به یک کفایت دیالیز مطلوب آگاهی از میزان کلیرانس صافی ضروری می باشد با تعیین KT/V هدف می توان بر اساس معادلات آنتروپومتریک حجم مایعات بیمار را محاسبه کرده و پس از ضرب کردن در میزان KT/V هدف آن را بر ساعت دیالیز( برحسب دقیقه ) تقسیم کرده و از حاصل بدست آمده کلیرانس صافی مورد نظر را بدست آورد. جهت دقیق تر شدن این انتخاب می توان کلیرانس بدست آمده را با میزان جریان خون مورد استفاده برای بیمار در جدول مربوط به مشخصات KOA صافی ها قرار داده و صافی که می تواند شما را به کفایت دیالیز مطلوب برساند انتخاب کرد.

توجه داشته باشیم که نحوه پرایم کردن(آماده سازي) صافی توسط پرستاران بخش دیالیز و عدم وجود هوا می تواند در افزایش کیفیت کار برای صافی نقش بسیار زیادی داشته باشد چرا که وجود هوا در صافی می تواند باعث ایجاد فضای مرده شده و با ایجاد لخته و یا عدم وجود خون در آن فضا از کلیرانس موثر صافی بکاهد.

 

 

 

 

جدول مقایسه صافی های low flux

نام	Kuf ml/min/Hg/h Kuf*tmp=uf	koA ml/min	سطح مترمربع	حجم پرکنندکیml	دفع اوره در 200ml/min	دفع اوره در 200ml/min	دفعB12 300-200
Ps 10	6/8	637	1.0	59	183	231	78-73
Ps 13	8/8	746	1.3	69	191	243	93-86
Ps 16	12/9	1064	1.6	86	195	266	125-111
Pes10	8/4	518	1.0	59	171	214	99-91
Pes13	10/4	629	1.3	71	181	230	121-108
Pes16	12/1	757	1.6	90	188	244	131-117
Pes18	22	1123	1.8	119	213	269	118-133
F4	2/8	365	.7	42	155	183	34-32
F5	4	475	1.0	63	170	206	47-45
F6	5/5	578	1.3	82	180	222	62-60
F7	6/4	677	1.6	98	184	236	72-68
F8	7/5	726	1.8	110	186	240	82-76

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول مقایسه صافی های High fhux

نام	Kuf ml/min/Hg/h Kuf×tmp=uf	koA ml/min	سطح مترمربع	حجم پرکنندکیml	دفع اوره در 300ml/min	دفع اوره در 200ml/min	دفعB12
Ps100	32	778	1	59	246	184	118-105
Ps130	43	836	1.3	69	251	189	135-120
Ps160	55	1145	1.6	86	270	195	165-142
Ps180	59	1265	1.8	105	275	196	176-149
Pes130	54	916	1.3	72	257	191	156-136
Pes160	62	1167	1.6	89	271	194	172-148
pes180	78	1321	1.8	108	277	198	118-133
F60	40		1.3	82	242	185	210-170
F70	50		1.6	98	245	190	216-174
F80	55		1.8	110	248	192	155-135

اصول فیزیولوژیک و مکانیسم تبادل در دیالیز

اصول فیزیولوژیک و مکانیسم تبادل در دیالیز

دیالیز پروسه ای است که در آن دومحلول (خون و محلول دیالیز ) توسط یک پرده نیمه تراوا در جوار هم قرار گرفته و ترکیبات محلول در خون توسط این پرده نیمه تراوا تغییر پیدا میکند و آب و املاح با وزن مولکولی کوچک ازاین غشاء نیمه تراوا عبور نموده ولی املاح با وزن مولکولی بالا توانائی عبور از غشاء بیمه تراوا را نداشته و بدون تغییر در خون باقی میمانند.

املاح با استفاده از دو مکانیسم : انتشار(Diffusion) والترافیلتراسیون (Convection) از غشاء نیمه تراوا منتقل میشوند.

دیفوزیون: عبارتست از جابجائی انتقال املاح از غشاء ، که تحت تاثیر وزن مولکولی وحرکت مولکولها واندازه سوراخهای مامبران قرار دارند که مولکولها سبک و کوچگ با سرعت بالا حرکت واز غشاء عبور میکنند و مقدار عبور آنها درواحد زمان بیشتر است ولی مولکولهای بزرگ و سنگین آهسته تر حرکت نموده و مقدار عبور آنها کمتر اتفاق می افتد.

الترافیلتراسیون : مولکولهای آب بسیار کوچکند و اغلب از تمام مامبرانها ی نیمه تراوا عبورمیکنند واین انتقال توسط نیروی اسموتیک یا هیدرو استاتیک انجام میگیرد، املاح کوچک نیز میتوانند همراه آب از غشاء عبور کنند که  به  solvent drag  یا کشاندن ملح معروف است و املاح بزرگترتوان عبور از غشاء را نداشته و مامبران برای آنها مانند الک عمل میکند (sieve) .

در دیالیز صفاقی توسط پریتوان و  با استفاده از الترافیلتراسیون اسموتیک درمان دیالیز انجام میکیرد.

الترافیلتراسیون هیدرواستاتیک تحت اعمال دوعامل فشار از دو طرف مامبران  T.M.P و ضریب الترافیلتراسیون مامبران انجام میگیرد و در طی دیالیز با اعمال اختلاف فشار دو طرف مامبران آب از خون جدا شده و از مامبران دیالیز (دیالیزر) عبور و وارد محلول دیالیز (dialysate) میشود و حرکت آب بر اساس گرادیان فشار هیدرواستاتیک بین خون و محلول دیالیز میباشد ، ومقدارآن بر اساس اختلاف فشار دو طرف غشاء (T.M.P) و نفوذ پذیری ممبران نسبت به آب تعیین میگردد و بر اساس سوراخهای غشاء (pore) و سطح وضخامت ممبران تغییر میکند که به KUF معروف است .

ضریب الترافیلتراسیون یا KUF

ضریب الترافیلتراسیون صافی مقدار حجمی است از مایع که در واحد زمان (ساعت) از طریق صافی به ازای القاء یک میلی متر جیوه فشار از آن عبور میکند  .     KUF×TMP= UF

اثر الترافیلتراسیون بر کلیرنس املاح = در مقایسه الترافیلتراسیون و دیفوزیون باید گفت میزان برداشت مولکولها با اندازه گوچکتر از pore  ممبران در اولترافیلتراسیون و دیفوزیون یکسان است و این اصل سبب ایجاد تکنیک هموفیلتراسیون در درمان دیالیز بیماران ESRD شده است  در هموفیلتراسیون با تزریق حجم بالای مایع ودریافت زیاد مایع از بیمار در طول جلسه درمان دیالیز سبب برداشت املاح از خون بیمار میگردد ، در این روش برداشت مواد با وزن مولکولی پائین مانند اوره ( 60 ^mw)یکسان است ودرموادی باوزن مولکولی بالا مانند اینولین (5200^mw) با هموفیلتراسیون بیشتربوده وگاه همو فیلتراسیون و همودیالیز باهم ترکیب شده و سبب ایجاد روشی به نام همودیافیلتراسیون میشود.

در روشی دیگر با متصل نمودن املاح به پروتئین ، املاح از خون برداشت میگردد، این روش در مسمومیت های داروئی با استفاده از مامبرانهای شارکول دار و انجام عمل پرفوزیون انجام میگیرد، این درمان مانند همودیالیز معمولی است و فقط صافی از نوع صافی شارکول دار است.

در برداشت املاح توسط صافی (dialyser ) با برقراری جریان دومحلول خون ومحلول دیالیز از درون یک صافی عمل انتشار           ( diffusion ) انجام میگیرد ، محلول دیالیز آب خالصی است که به آن سدیم – پتاسیم – منیزیم – بیکربنات – دکستروز افزوده شده است .

خون و محلول دیالیز در دو جهت مخالف هم حرکت می کنند که به آن جریان مقابل هم ( conter current ) می گویند، که طی آن مواد موجود در خون (اوره) توسط مامبران وارد محلول دیالیز شده و دفع میگردد و مقابل هم قرار گرفتن خون و محلول دیالیز بطور دینامیک سبب ایجاد حداکثر اختلاف غلظت  در طول جلسه دیالیز بین خون و محلول دیالیز شده و  با برقراری جریان مداوم حداکثری خون و محلول دیالیز تبادل املاح انجام میگیرد.

 

کلیرنس صافی

غلظت مواد زائد در خون خروجی از صافی کمتر از خون ورودی به صافی است ، بطور مثال اگر اوره خون ورودی به صافی100mg/dl و اوره خون خروجی از آن 25mg/dl باشد ، حجم خون پاک شده در دقیقه با جریان پمپ خون 200cc/min به روش ذیل محاسبه میگردد200×(100-25)/100= 150cc/min مقدار خون صاف شده با شرایط فوق 150 سی سی در دقیقه خواهد بود.

عوامل موثر برکلیرنس

گلبولهای قرمز = خون حاوی گلبولهای قرمز و پلاسما میباشد ودر جریان خون با سرعت 200cc/min و با هماتوکریت 30%عملا ازاین مقدارخون 140 سی سی مربوط به جریان پلاسما و 60 سی سی از آن مربوط به جریان گلبولهای قرمز میباشد ، کلیرنس اوره در پلاسما وگلبولهای قرمز یکسان است چون با توجه به کوچک بودن مولکول اوره و سرعت انتقال آن از گلبول قرمز در هر دو جزء یکسان است و نتیجتا از کلیرنس پلاسما جهت پاک سازی اوره از کلبول قرمز هم میتوان استفاده کرد ، اما کلیرنس کراتنین و فسفات در پلاسما و گلبول قرمز غلظت برابری ندارند لذا کلیرنس خون کامل برآورد خوبی برای میزان آنها از پلاسما نمیباشد و افزایش هماتوکریت کلیرنس فسفر و کراتنین ( بویژه فسفر) را کاهش میدهد ، چون خروج فسفر از گلبول قرمز حین دیالیز آهسته تر از عبور آن از صافی است .

میزان جریان خون = ( سرعت پمپ خون ) که بطور معمول بین 200 الی 600 میلی لیتر در دقیقه قابل تنظیم است و افزایش سرعت پمپ خون تاثیر مثبتی بر کلیرنس خون دارد .

میزان جریان محلول دیالیز = که بطور معمول بین 300 الی 800 میلی لیتر در دقیقه قابل تنظیم است و معمولا به میزان 500 سی سی در دقیقه تنظیم میگردد و افزایش میزان آن با ملحوظ نمودن سایر پارامترها ( نوع صافی و ..) تاثیر مثبتی بر کلیرنس دارد .

صافی = کارآئی صافی دیالیز(KOA ) به سطح ممبران صافی – ضخامت ممبران – تعداد سوراخهای ممبران – قطر سوراخهای ممبران و.. بستگی دارد.

نکته 1- افزایش صد درصدی جریان خون تنها میتواند سبب افزایش 33% کلیرنس اوره را افزایش دهد چون به نسبت افزایش جریان خون ، صافی به همان اندازه قادر به افزایش کلیرنس اوره از خون را ندارد .

نکته 2- افزایش جریان محلول دیالیز از 500 به 800 سی سی در دقیقه میتواند سبب افزایش 12% کلیرنس اوره گردد به شرطی که صافی با کارآئی بالا ( high Efficient ) بکار برده شده و جریان خون بیمار به بیش از 350 سی سی در دقیقه تنظیم گردد ( صافی باKOA بیش از 700 مورد استفاده قرار گیرد).

وزن مولکولی = وزن مولکولی مواد دفعی نسبت عکس با کلیرنس و انتشار مواد دارند ، چون املاح با وزن مولکولی بالا حرکت کند داشته و انتشار آنها از ممبران صافی کندتر است.

اوره با وزن مولکولی 60 دالتون به نسبت 75% از خون پاک میشود ، بطور مثال اگر غلظت ورودی آن 100 میلی گرم در دسی لیتر باشد غلظت خون خروجی 25mg/dl خواهد بود و کراتنین با وزن مولکولی 113 به نسبت 60% از خون پاک شده و اگر غلظت ورودی 10mg/dl  باشد غلظت خروجی آن 4mg/dl  خواهد بود.

ویتامین B₁₂ با وزن مولکولی 1355 به نسبت 25% از خون پاک سازی میشود و کلیرنس آن با جریان خون 200cc/min برابر است با 200×25%= 50ccخواهد بود.

₂ß میکرو کلوبولین با وزن مولکولی 11800 که از صافی های LOW FLUX اصلا رد نمی شود وکلیرنس آن صفراست ولی از صافی های HIGH FLUX  که دارای سوراخهای بزرگتری هستند عبور دارد و بعضی از از صافی ها نیزاین مولکول را به طریقه جذب برمیدارند.

  برداشت املاح از نظر بیمار

برداشت املاح در طول درمان دیالیز در همودیالیز (HD ) روی اوره متمرکز است ،اوره در کبد از نیتروژن اسیدهای آمینه از طریق آمونیاک ایجاد میشود که راه اصلی دفع مواد زا ئد نیتروژن دار از بدن میباشد ، میزان تولید اوره متناسب با شکسته شدن پروتئینها P.N.A  (protein nitrogen appearance ) میباشد و توسط مدل ریاضی به نام  urea kinetic  میزان دفع و تولید اوره محاسبه میگردد و میزان اوره برداشت شده کفایت دیالیز را نشان میدهد و میزان نیتروژن اوره  تولید شده دریافت پروتئین روزانه را تخمین میزند.

در بررسی وضعیت هفتگی نیتروژن اوره سرم (SUN ) باید اوره قبل از دیالیز 70% کاهش یابد و میزان اوره بعد از دیالیز 30% مقدار قبل ازدیالیزباشد و مجددا درفاصله بین دودیالیزSUN تقریبا به همان اندازه قبل ازدیالیزبالارود که الگو بصورت دندانه دار( sawtooth ) میباشد و زمانی که سطح زیر منحنی دندانه ای به زمان آن تقسیم شود ( T.A.C ) time average sun نامیده میشود و TAC sun و SUN قبل از دیالیز بالانس بین تولید و برداشت میزان اوره  را نشان میدهدو این دو وقتی بالا میروند که تولید نیتروژن اوره بالا رود و وقتی پائین می آیند که تولید نیتروژن اوره کاهش یابد و در هر سطح تولید نیتروژن اوره اگر زمان درمان دیالیز کاهش یابد هر دو بالا میروند و اگر زمان درمان دیالیز افزایش یابد هر دو پائین میایند.

معیارهای برداشت اوره

نسبت کاهش اوره = U.R.R (urea reduction ratio ) اولین راه رایج  ارزیابی کفایت دیالیزURR یا نسبت کاهش اوره است مثال : اگر در بیماری  SUNیا اوره قبل از دیالیز60 mg/dl واوره بعد ازدیالیز18mg/dl باشد(اوره بعدازدیالیز/اوره قبل ازدیالیز URR =1-(  پس   URR=1-(18/60)= (60-18) /60 =(42/60)×100= %70  و آن بصورت در صد بیان میشود.

در سال 1985 SPkt/v به عنوان اندازه گیری برداشت اوره بکار مورد استفاده قرار گرفت و اگر مقدار آن از 8/0 کمتر بود همراه با موربید یتی و مورتالیتی همراه بود و بعنوان نارسائی درمان درنظر گرفته میشد و امروز هم ثابت شده است که مقدار آن با مرگ و میر بیمار ارتباط دارد spkt/v یک کسر بدون واحد است که در آن نشان دهنده کلیرنس اوره آب خون توسط صافی برحسب لیتر در ساعت و T طول زمان جلسه دیالیز بر حسب ساعت و V   حجم توزیع اوره ( میزان آب بدن بیمار ) بر حسب لیتر میباشد که واحدها در صورت و مخرج کسر حذف میشوند و حاصل یک عدد بدون واحد است و اگر مقدار آن برابر یک باشد یعنی KT (کل حجم خون پاک شده در طی جلسه دیالیز) برابر V یا حجم آب بدن بیمار یا حجم توزیع اوره میباشد در این روش فرض بر این بوده که کل آب بدن در طول جلسه درمان دیالیز از اوره پاک و در یک ظرف جمع آوری شده است.

SPkt/v با URR به طریق ریاضی در ارتباط میباشد ،برای فهم ارتباط آنها فرض میکنیم مایعی که از دیالیز عبور نموده در اولین عبور کاملا از مواد زائد پاک شده پس در این صورت K صافی برابر با مقدار جریان عبور مایع از صافی بوده و کاملا دقیق میباشد چون غلظت ماده زائد در خروجی صفر است و میزان تصفیه شده از ماده زائد 100% است پس URR=1-(0/60) = 1 و SPkt/v=1 یعنی kt=v میباشد.

• اما درحالتی که مایع خروجی دیالیز در طی دیالیز به بدن برمیگردد و نتیجتا SUN  قبل از دیالیز ثابت نمی ماند و بطور مداوم در طی دیالیز پائین میافتد و K صافی نیز برابر با جریان عبوری از صافی است و با پیشرفت زمان اوره کمتری برداشت میشود ( چون اوره ورودی از خون به صافی با افزایش زمان کاهش پیدا میکند) و در این روش حتی وقتی KT=1 بوده و sun خروجی صفر است باز مقداری اوره در پایان دیالیز در بدن بیمار باقی میماند و =%6 URR خواهد بود ،و چون در طی جلسه دیالیز مقداری اوره نیز دربدن تولید میشود وURR به 60% کاهش پیدا خواهد کرد وضمنا بانظربه اینکه اولترافیلتراسیون حین دیالیز برداشت اوره را افزایش میدهد ، به مثال ذیل توجه نمائید:  در بیماری اوره قبل از دیالیز برابر  100میلی گرم و اوره بعد از دیالیز 40 میلی گرم میزان UF GOal  بیمار چهار لیتر – حجم قبل از دیالیز 44لیتر و حجم بعد از دیالیز 40لیتر پسURR=1-(40/100)=0/6   و uf/v=4/40=0/1 اما با نظر به دو حجم قبل و بعد از دیالیز بدن بیمار مقداراوره موجود در این دو حالت برابر است با :  اوره بدن بیمار قبل از دیالیز 44L×1g/L=44gr  و اوره بدن بیمار بعد از دیالیز  40L×0/4g/L=16gr  حال اوره برداشت شده  برابر است با :    44-16=28 gr و اما در مثال بعدی بیمار با UF Goal=0 واوره بدن بیمار قبل از دیالیز 40L×1g/L=40gr و اوره بدن بیمار بعد از دیالیز 40L×0/4gL=16gr پس اوره برداشت شده در طول جلسه دیالیز برابر است با : 40-16=24gr ، با نظر به اینکه در هر دو حالت  URR=0/6میباشد ولی به دلیل UF  برداشت شده از بیمار در حالت اول مقدار اوره برداشت شده در حالت اول 4گرم بیشتربوده  است و این مقدار بعلت عبور اوره همراه آب در اولترافیلتراسیون میباشد پس نهایتا وقتی UF=0 کفایت دیالیز KT/V=1 و URR=%60 بوده ولی زمانی که حجمی از مایع برداشت میشود باید KT/V›1.2  باشد تا URR=%60 شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 در نمونه برداری برای انجام محاسبات جهت ارزیابی کفایت دیالیز باید به  inbound و rebound اوره توجه شود، بعد از گذشت مدت زمانی از جلسه دیالیز اگر نمونه ای از خون بیمار دریافت شود میزان اوره خیلی پائینی را نشان خواهد داد که این جواب بعلت خروج سریع اوره از صافی و عدم انجام تبادل اوره موجود در خون با سایر فضاهای بدن میباشد که هنوز وارد خون بیمار نشده است (urea inbound ) ویا اگر بلافاصله بعد از اتمام جلسه دیالیز بیمار نمونه دریافت شود، باز میزان اوره حقیقی بدن بیما را نشان نخواهد داد چون باز هنوز تعادل اوره در حجم خون بیمار با سایر فضاهای بدن انجام نشده است ( urea rebound ) پس اثرات احتباسی اوره بر افت SUN در طی جلسه دیالیز urea inbound و افزایش sun بعد از دیالیز urea rebound  میباشد و وقتی که احتباس اوره وجود دارد سطح اوره هنگام دیالیز سریعتر از میزان مورد انتظار افت پیدا میکند که به دلیل برداشت اولیه از فضاهای ظاهری کوچکتر ( حجم خون در دسترس) است به هر حال بعد از اتمام دیالیز، ورود اوره از فضاهای احتباسی به فضای جریان خون ادامه یافته و افزایش اوره را سبب می شود.

امروزه نشان داده شده که اوره هنگام دیالیز در نسوج و عمدتا در عضلات تجمع مییابد چون در صد بالائی از آب و اوره بدن را در خود جای داده اند ودر عمل سهم کمی از برون ده قلب را به علت جریان کم خون به بافتهای فوق دارند و به دلیل جریان کم خون به بافتهای فوق میزان انتقال اوره از این بافتها به خون در طی دیالیز کم است و نتیجتا سبب احتباس اوره میگردد.

باقیمانده عملکرد کلیه ها نیز در بیماران ESRD از مزایای مهم برای طول عمر وزندگی طبیعی بیمار برخوردار میباشد و باید نهایت دقت لازم در جهت حفظ باقیمانده  کلیه (Kr ) را نمود و خیلی مهم است که آن را برای بیمار حفظ نمود چون نقش خیلی مهمی در دفع ماکرو -مولکولها در بیمار را دارد و سبب افزایش طول عمر بیمار میگردد پس ضرورت دارد که از تجویز داروهای نفرو توگسیک برای بیمار اجتناب نموده و از افت فشار خون بیمارحین جلسات دیالیز بطور جدی پیشگیری نمائیم ، وبرای اندازه گیری آن میتوان درفواصل بین جلسات دیالیز ادرار 24 ساعته بیمار را جمع آوری نمود و معمولا 24 ساعت قبل از شروع دیالیز جمع آوری میگردد و سپس نمونه SUN قبل از دیالیز را دریافت و از فرمول cc/min)  ) میزان جریان ادرار ×(اوره خون /اوره ادرار) Kru=   میزان اوره باقیمانده را محاسبه نمود و باید توجه داشت که واحدهای اوره ادرار و اوره خون باید یکسان باشند تا باهم در کسر ساده شوند .

مسئله = میخواهیم برای بیماری مرد با قد 183 سانتیمتر و وزن 80 کیلو صافی انتخاب و برنامه دیالیز تنظیم و کفایت دیالیز برابر 1.3 (KT/V=1.3)  را بدست آوریم .

قدم اول = میزان حجم توزیعی اوره (V) در این بیمار برابر نمودار آنتروپومتریک مساوی 46 لیتر (46000میلی لیتر) میباشد .

قدم دوم = برای تعیین مقدار K  (کلیرنس ) سراغ صافی مورد نظر میرویم واگر به فرض صافی R₅   در اختیار داشته باشیم که KOA صافی R₅  برابر 500 میلی لیتر در دقیقه (با سرعت جریان پمپ خون به میزان 300 میلی لیتردردقیقه  و جریان  محلول دیالیز 500 میلی لیتر در دقیقه) و کلیرنس آن برابر نمودار به مقدار تقریبی 160 میلی لیتر در دقیقه میباشد .

قدم سوم = حال با نظر به فرمول کفایت دیالیز که KT/V=1.3  و در اختیار داشتن دو جزء آن (K&V) جزء مجهول (T) یا زمان را بدست می آوریم پس :  K*T/v=160*T/4600=1.3  وحاصل آن T= 373min  که برابر 6 ساعت و 13 دقیقه است ، و یا اگر بجای R₅  با  R₆  (KOA=600) دیالیز شود با شرایط  مذکور K=175 میلی لیتر در دقیقه خواهد بود و زمان مورد نیاز از  KT/V=1.3  برابر با 5 ساعت و 42 دقیقه خواهد بود و یا با PES₁₈ (KOA=1123) که کلیرنس آن در شرایط فوق برابر220 میلی لیتر در دقیقه ، دیالیز شود زمان مورد نیاز 4 ساعت و 32 دقیقه خواهد بود و با نظر به اینکه مقدارKOA اعلامی از طرف کارخانه سازنده صافی در شرایط دیالیز بیمار30 در صد کمتر خواهد بود پس باید به پارامترهای تنظیمی در کفایت دیالیز دقیقا توجه شود تا در عمل نیز به بهره وری مناسب برسیم.