دیابت
دیابت
اخیرا بیشتر از 40درصد بیمارانی که تحت درمان دیالیز قرار میگیرند دیابتیک هستند و مرگ میر و عوارض در بیماران دیالیزی دیابتی بیشتر از سایر بیماران دیالیزی است و علت مرگ و میر بیماران دیابتی دیالیزی مشگلات قلبی عروقی و عفونت است.
دیالیز در بیماران دیابتی در میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 15 میلی لیتر در سطح بدنی 1.73m2 جهت جلوگیری از سوء تغذیه شروع میشود چون عملکرد کلیه در بیماران دیابتی سریعا کاهش یافته و ظهورعلائم اورمی در درجات کمتری از نارسائی کلیه در دیابتی ها و افزایش فشار خون همراه با تسریع رتینو پاتی بوده و کنترل فشار خون در GFR
بقای AVفیستول و گرافت در دیابتی ها کاهش یافته و در گروه کوچکی از دیابتی ها بعد از گذاردن AV فیستول دچار ایسکمی اندام شده که منجر به گانگرن بازو میشود و به دلیل اختلال عملکرد اتونومیک خطر افت فشار خون و نتیجتا سبب عدم کفایت دیالیز و نرسیدن به KT/V هدف وجود دارد.
نکته1= خطر قطع اندام تحتانی برای HD و PD یکسان است و میزان پیشرفت رتینوپاتی در HD و PD یکسان و رتینو پاتی انجام PD را با مشکل روبرو می سازد.
نکته2= مرگ و میر در بیماران دیابتی تحت دیالیز صفاقی بویژه در خانمها بیشتر است و کنترل مشگلات قلبی و عروقی و عفونت سبب کاهش مرگ ومیر میشود.
تغذیه
رژیم غذائی = بیماران دیابتی صرفنظراز نوع ، شواهدی از لاغر شدن و سوء تغذیه را نشان میدهند و علت آن : التهاب مزمن – دریافت ناکافی غذا- گاسترو پارزی- و انتروپاتی دیابتی و استرس کاتابولیک میباشد که نیاز به حمایت تغذیه ای در این بیماران ضروری است در تجویز رژیم غذائی مباحث مورد بحث در تغذیه بیماران دیالیزی برای هر دو بیماران دیابتی و غیر دیابتی بکار میرود و محدودیت مصرف شکر ساده و چربی های اشباع شده لازم است ودر صورت هیپر لیپیدمی درمان داروئی لازم است و در بیماران همودیالیزی که سوء تغذیه دارند IDPN داده میشود و در بیمارن دیالیز صفاقی یک تبادل با آمینو اسید انجام میگردد.
مصرف کربوهیدرات لازم است و به مقدار 50الی 60درصد رژیم غذائی کربوهیدرات باشد(بعضی مواقع کمتررا پیشنهاد میکنند) و در بیماران هایپر تری گلیسیریدمی مقدار کمتر کربوهیدرات ممکن است بهتر باشد.
گلیکوتوگسین رژیم غذائی حاصل از محصولات نهائی گلیکوزیلاسیون در غذای پخته شده با درجه حرارت بالا افزایش مییابد ، خصوصا اگر غذا حاوی چربی باشد و گلیگو توگسین رژیم غذائی سبب افزایش ترومبوز Access عروقی میشود . (Advanced glycosylation end products)- AGEs
گاستروپارزی دیابتی = تشخیص بر اساس علائم : تهوع- استفراغ - سیری زودرس- احساس پری بعد از خوردن غذا میباشد و آندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی قبل از تشخیص لازم است چون بیماریهای دیگر هم علائم فوق را میتوانند داشته باشند و استاندارد طلائی تشخیص تخلیه معده با استفاده ازروشهای سینتی گرافی میباشد.
(Scintigraphic measurement of gastric empting)
گاستروپارزی منجر به دریافت کم و جذب کم غذا میشود و تغذیه مکرر منجر به بهبود علائم میشود ، درمان داروئی برای مهار اکستراپیرامیدال ، دادن متوکلوپرامید پیش از غذا میباشد (افزایش دوز تدریجی میباشد) و Domperidone (آگونیست موتیلین است) و ondansetron( شانزده میلی گرم دو بار در روز).
انتروپاتی = به جهت اختلال در عملکرد سیستم عصبی روده که سبب اختلال در حرکت روده کوچک و بزرگ میشود و آنهم منجر به تاخیر در تخلیه یا افزایش دفعات تخلیه روده میشود، اسهال سبب کاهش دریافت غذا وهیپوگلیسمی میشود که داکسی- سایکلین50الی100میلی گرم در روزجهت مبارزه با باکتری روده بکارمیرود و Loperamide hydrochloride-10mg/day که سبب کاهش حرکات روده میشود.
کنترل قند خون
تغییر در متابولیسم انسولین = در بیماران اورمیک ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس و پاسخ دهی محیطی به انسولین کاهش مییابد و کاتابولیسم انسولین (کلیوی و خارج کلیوی) کاهش یافته و طول عمر انسولین در گردش خون افزایش مییابد و با شروع دیالیز تغییرات فوق در حد نسبی تصحیح میشود.
تست تحمل گلوگز (GTT)= برای تشخیص دیابت در بیماران اورمیک نمیتواند کاربرد داشته باشد چون در بیماران دیالیزی افزایش در غلظت سرم بیشتر و طولانی تر از طبیعی است (به جهت مقاومت به انسولین) و قند خون ناشتا (FBS) در بیماران غیر دیابتی دیالیزی طبیعی است ولی در بیماران دیالیز صفاقی (CAPD) قند خون ناشتا ندرتا فراتر از 160mg/dl است (سطح بیشتر بیانگر دیابت است) و هیپوگلیسمی به جهت کاهش کاتابولیسم انسولین و کاهش دریافت غذا رخ میدهد و ضمنا به دنبال انسولین NPH هم میتواند رخ دهد و قند محلول دیالیز همودیالیز باید حدود 200mg/dl باشد.
هیپر گلیسمی = عدم برقراری گلوگز اوری به علت عدم فعالیت کلیه سبب افزایش هایپرگلیسمی شدید حتی بیشتر از هزار میلی گرم در دسی لیتر میشود و به جهت عدم از دست دادن آب از طریق برقراری دیورز اسموتیک به سبب عدم فعالیت کلیه و بروز هایپر اسمولالیتی شدید ، ایجاد تغییر وضعیت ذهنی محتمل نیست و در حقیقت حتی با هایپر گلیسمی شدید معمولا بیمار بدون علامت است و علائمی که احتمال بروز آن ممکن است شامل : تشنگی – افزایش وزن و گاهی ادم ریه و اغماء میباشد در بیماران دیالیزی وابسته به انسولین ، کتواسیدوز دیابتی هیپر کالمی و کوما میتواند رخ دهد و درمان آن تجویز انسولین ، شروع با دو واحد در ساعت و کنترل قند خون و پتاسیم هر 2 الی 3 ساعت و در صورت بروز ادم ریه یا هایپر کالمی تهدید کننده زندگی بیمار انجام درمان دیالیز ضرورت دارد.
انسولین درمانی = با نظر به وجود مقاومت به انسولین دوز کمتری از انسولین لازم است با نظر به اینکه کنترل قند خون در بیماران دیالیزی خیلی مشگل است ولی کنترل قند خون خیلی سودمند است چون هیپر گلیسمی طولانی مدت سبب افزایش کلیه عوارض دیابت شده و AGEs منجر به تغییرات عروقی میشود سطوح هدف درمانی قند شامل FBS<140mg/dlو BS<200mg/dl بعد از غذا میباشد و HgbA1C به مقدار 100 الی 120 درصد مقدار نرمال و هدف درمان میباشد.
انسولین تراپی = شروع انسولین 25 تا 50 درصد دوز معمول باید شروع شود و انسولین با دیالیز برداشت نمی شود و تجویز دو بار انسولین طولانی اثر در طی روز مطلوب است و در صورت نیاز به انسولین کریستال باید بعد از غذا داده شود.
هایپر کالمی در بیماراندیابتیتحت درمان دیالیز شایع بوده و میزان بروز آن در همودیالیز بیشتر از دیالیز پریتونال دیده میشود وعلت آن کمبود و مقاومت به انسولین – کمبود آلدسترون – اسیدوز – داروهای افزایش دهنده پتاسیم – قطع ادرار – شیفت مایع از داخل سلول به خارج سلول بدنبال هیپر گلیسمی و افزایش دریافت مقدار پتاسیم میباشد.
هیپر تانسیون = شیوع فشار خون بالا در بیماران دیابتی زیاد است و کنترل فشار خون جهت جلوگیری ازعوارض قلبی عروقی و تخریب شبکیه و بدتر شدن بینائی ضرورت دارد و کنترل فشار خون در این بیماران بیشتر وابسته به حجم بوده و با محدودیت سدیم وآب و برداشت مایع توسط دیالیزانجام میشود ودرمان داروئی شامل ACEi -آنتاگونیست رسپتورآنژیوتانسین، که اثرات مفید قلبی عروقی داشته ولی سبب هایپرکالمی می شود و مهارکننده های کانال کلسیم به عنوان اولین قدم میتواند انتخاب شود و داروی Labetalol& clonidine که به علت نیاز به دوز های مکرر ممکن است بیمار همکاری در مصرف نداشته باشد و بتا بلاکر ها که علائم هیپر گلیسمی را میتوانند پنهان کنند و سبب بروز هیپر کالمی شوند و امروزه بویژه در موارد ایسکمی قلبی بیشتر بکار برده میشوند و لوب دیورتیک ها در صورت وجود باقیمانده کلیه سودمند است.
نکته = فشار خون پائین حین دیالیز با داروهای کاهنده فشار خون تشدید شده و به علت ایجاد سیکل معیوب از برداشت مایع جلوگیری میکند.
بیماری مغزی -عروقی = شیوع شوک در بیماران دیابتی بالاتر از بیماران غیر دیابتی است و آسپرین در فرد غیراورمیک مفید است ولی در بیمار دیالیز دیابتی مفید بودن ان معلوم نیست و خطر خونریزی داخل چشم راافزایش میدهد.
مشگلات چشم در بیماران دیالیزی دیابتی = عوارض چشمی در بیماران شایع است لیزر تراپی شبکیه در 75درصد بیماران دیابتی ESRD انجام میشود و غربالگری برای گلوکوم لازم بوده و کراتیت و کونژونکتیویت با آنتی بیوتیک و عوامل ضد قارچ یا ضدویروس درمان میشوند.
BAND کراتوپاتی (کلسیفیکاسیون قرنیه – ملتحمه) در بیماران دیابتی و غیر دیابتی ممکن است دیده شود و سندرم چشم قرمز (Red eye) وقتی حاصلضرب ca*p بیشتر از 70میلی گرم در دسی لیتر میشود به جهت تحریک ملتحمه از طریق رسوب فسفات کلسیم ممکن است کراتو پاتی را دچار عارضه نماید.
درمان باند کراتو پاتی = کراتکتومی سطحی یا مصرف EDTA به عنوان باند شونده به کلسیم در بیمار مقاوم به درمان (chlation) .
هپارین سبب افزایش خطر خونریزی داخل چشمی به علت رتینوپاتی دیابتی نمیشود (ولی مطالعات انجام شده در این زمینه کم است).
رتینو پاتی دیابتی = در بیماری که نفروپاتی دیابتی دارد تقریبا 100در صد رتینوپاتی دیابت هم بطور همزمان دارد .
افزایش فشار خون پیشرفت رتینوپاتی دیابت را تسریع نموده و میتواند سبب خونریزی زجاجیه (ویتروس) شود وقایع عروقی ثانویه به رتینوپاتی ناشی از افزایش فشار خون میتواند سبب کاهش ناگهانی بینائی شود و کنترل فشار خون سبب جلوگیری از عوارض انسداد مرکزی ورید و شریان شبکیه میشود.
علل کوری در بیماران دیالیزی دیابتی = رتینو پاتی شایعترین علت آن است و علل کمتر شایع شامل : ادم ماکولا – گلوکوم – کاتاراکت – ( آب مروارید) – بیماری قرنیه - مرحله اول رتینوپاتی زمینه ای (background) ، اگر ماکولا در گیر شود - و آهسته کردن پیشرفت رتینو پاتی دیابتی از طریق کنترل فشار خون و قند میسر بوده و pegaptanib (علیه VEGA عمل میکند) که در درمان دژنراتیو ماکولار مرطوب بکار میرود و در رتینوپاتی دیابتی هم ممکن است موثر باشد.
رتینوپاتی پرولیفراتیو یک مشگل ثانویه به هیپوکسی موضعی است و عروق جدید در شبکیه تشکیل میشود و سبب خونریزی زجاجیه و distortion ماکولار سبب کنده شدن شبکیه شده و نهایتا بیمار نابینا میشود و درمان آن لیزر تراپی است که خطر کنده شدن شبکیه را کاهش میدهد و ویترکتومی در مورد خونریزی زجاجیه (ویتروس) بکار میرود و پیشرفت رتینو پاتی در دیابت طولانی مدت و کنترل نامناسب فشار خون و در خانمها وجود دارد و هپارین سبب پیشرفت نمیشود.
ناتوانی جنسی (impotence) در بیماران دیابتی شایع است و علت آن نوروپاتی خودکار (اتونوم) و بیماری عروق محیطی میباشد.
ارجاع بیمار برای پیوند = اگر مانعی برای پیوند نباشد دیالیز باید به عنوان درمان موقتی بکار رود و بیمار جهت پیوند کلیه ارجاع داده شود ، ولی بیماران با درگیری قلبی شدید از پیوند سود نمی برند.
بیماری استخوان = بیماری استخوان آدینامیک شایع است و بیماران آدینامیک مستعد مسمومیت با آلومینیوم هستند و بیماران دیابتی سریعتر آلومینیوم را در استخوان رسوب میدهند و نباید از آلومینیوم به عنوان فسفات بایندر در دیابتی ها استفاده نمود .
کم خونی = پاسخ دهی به اریتروپویتین رضایت بخش است .
قابل توجه = بیماران دیابتی نیاز به همکاری تیم متخصص با نفرولوژیست دارند شامل: جراح عروق – ارتوپد – چشم پزشک – متخصص مغز و اعصاب و پرستار متخصص دیابت.