بیماریهای دستگاه گوارش
بیماریهای دستگاه گوارش
نشانه های گوارشی شایع = بی اشتهائی از علائم غیر اختصاصی است و میتواند تظاهری از اورمی باشد ولی به دنبال سایر علل هم میتواند ظاهر شود و عفونت همواره در صورت بی اشتهائی ناگهانی یا بدتر شدن بی اشتهائی باید در نظر گرفته شود .
تهوع و استفراغ = پیش از شروع دیالیز بیمار ممکن است از تهوع و استفراغ شاکی باشد ولی بعد از شروع دیالیز این علائم رفع میشوند و در صورت عدم کفایت دیالیز این علائم میتوانند برگردند، و تهوع استفراغ حین دیالیز میتواند به علت سندرم عدم تعادل خفیف و یا افت فشار خون باشد ، و اگر اورمی و دیالیز مسئول آن نباشند ممکن است مشکل مغزی و یا گوارشی مسئول آن باشد.
دیس پیپسی dyspepsia) ) = بصورت ناراحتی مداوم یا عود کننده در قسمت بالای شکم (اپی گاستر) میباشد و سوء هاضمه (indigestion) نیز بجای دیس پیپسی بکار میرود و علائم آن شامل : درد – ناراحتی اپی گاستر – نفخ – آروغ زدن – و تجمع گاز باشد و ضمنا دیس پیپسی ممکن است به علت یک روند پاتولوژیک گوارشی باشد ، مانند : زخم پپتیک – ریفلاکس معدی – مری (گاسترو اژوفاژیال) – التهاب معده (گاستریت) – التهاب دوازدهه (د ئود نیت ) – گاستروپارزی در بیمار دیابتی باشد و ضمنا دیس پیپسی ممکن است به علت داروهای : فسفات بایندر و یا فرآورده های آهن باشد ، و بیشترین داروهای مصرفی برای کنترل دیس پیپسی شامل : عوامل prokinetic (داروهای جلوگیری کننده از ریفلاکس اسید معده و تسریع در تخلیه آن) – آنتاگونیست های رسپتور H2 هیستامین – مهار کننده های پمپ پروتون میباشند و بهتر است که از آنتی اسید های حاوی منیزیم و یا آلومینیوم استفاده نشود .
دوزهای بلاکر هیستامین-2 و مهار کننده های پمپ پروتون در بیماران ESRD
Dose | Name |
| Histamine -2 blokers |
400-800mg PO q24h | Cimetidine(Tagamet) |
150 mg PO q24h | Ranitidine(Zantac)a |
20-40 mg PO q.h.s | Famotidine(pepcid) |
150-300 mg PO q48h | Nizatidine (Axid)2 |
| Proton pump inhibitors |
20-40 mg PO q24h | Esomeprazole (Nexium) |
20-40 mg PO q24h | Omeprazole (Prilosec) |
15-30 mg PO q24h | Lansoprazole (Prevacid) |
40mg PO q24h | Pantoprazole (Protonix) |
20 mg PO q24h | Rabeprazole (AcipHex) |
a Clearance is mainly .
ESRD = end- stage – renal- disease ; PO=by mouth; q24h=daily ; qhs= at bedtime ; q48h= every other day
یبوست = در بیماران دیالیزی شکایت ناشایعی نیست و علل آن شامل : محدودیت در مصرف مایعات و محدودیت مصرف غذائی سبزیجات و میوه جات سرشاراز پتاسیم که سبب کاهش فیبرغذا میشود و مصرف فسفات بایندرحاوی کلسیم وفرآورده های آهن و عدم تحرک و بیماری زمینه ای و مصرف مخدرها مانند کدئین و مپریدین میباشند .
یبوست ممکن است سبب احتیاس گاز و مد فوع ( obstipation) - انسداد (obstraction) و حتی پارگی روده شود و یبوست طولانی مدت سبب ایجاد دیورتیکول و هموروئید (بواسیر) و در PD یبوست منجر به انسداد جریان محلول دیالیز از راه کتتر صفاقی میگردد.
درمان = افزایش فیبر غذائی و در صورت تداوم یبوست استفاده از داروهای ملین ( emotient) - Docusaye sodium (colace) 100میلی گرم خوراکی هر 24 ساغت تا سه بار در روز یا در صورت نیاز PRN و ca sonthranol - Docusate sodium ( precolace) 2-1 گپسول و یا 2-1 قاشق شربت شبها.
محرک ها ( stimulant) = شامل : bisacodyl (dulcolax) 2-1 قرص هر24 ساعت و یا PRN - هیپر اسموتیک شامل : lactolose (chronulac) 30 سی سی هر 24 ساعت و polyethylene glycol (mirarlax) روغن معدنی mineral oil (glycerin) - تنقیه آب شهری با بیزاکودیل و یا شیاف گلیسیرین .
توجه = رزین پلی استیرن سولفونات همراه با سوربیتول چه بصورت تنقیه و چه بصورت خوراکی سبب نکروز روده میشود و معلوم نیست که سوربیتول به تنهائی این مشکل را ایجاد میکند یا خیر و به همین علت بهتر است از سوربیتول برای درمان یبوست استفاده نشود و ترکیب فوق برای درمان هیپر کالمی استفاده میشود .
فیبر داروئی = به شکل psyllium (metamucil) از مصرف آن باید اجتناب شود چون برای آماده سازی آن حجم زیادی از مایع لازم است و حاوی سدیم و پتاسیم است .
توجه = از مصرف ملین های حاوی منیزیم (milk of mg) - سیترات منیزیم (mg citrare) - و fleet,s product باید اجتناب شود
منیزیم در بیماران ESRD به میزان پائین تنظیم می شمود و هیپر منیزیمی سبب اختلال عصبی – برادی کاردی خطرناک و آریتمی میگردد.
سیترات = از مصرف آن در بیماران ESRD باید پرهیز شود چون سبب افزایش جذب آلومینیوم از دستگاه گوارش (GI) میشود.
هیپر فسفاتمی = تنقیه حاوی فسفات می تواند هیپو گلیسمی – اغماء – نکروز راست روده (رکتوم) و کلسیفیکاسیون عروق را در بیماران ESRD بهمراه دارد.
اسهال = گاهگاهی بروز میکند و به علت تحریک روده پس از مصرف غذا یا اختلال ویروسی دستگاه گوارشی روی میدهد و اسهال بدنبال یبوست ممکن است نشانه احتباس مدفوعی (fecal impaction) باشد لذا درمان باید در جهت رفع یبوست باشد.
اسهال خونی = همراه با درد شکم و تب نشانه های sepsis و افت فشار خون ممکن است نشانه اختلال ایسکمیک روده یا انفارکتوس روده باشد و اسهال همراه با تب بیانگر عفونت است و بررسی نمونه خون و مدفوع جهت کشت و تعیین حساسیت لازم است .
آنتریت کلستریدیوم دیفسیل = پس از مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک رخ میدهد و درمان آن خوراکی وانکومایسین 500-125 میلی گرم – 4 بار در روز و یا مترونیدازول بصورت خوراکی 500 میلی گرم سه بار در روز لازم است .
اسهال مداوم = بررسی آن مشابه بیماران بدون نارسائی مزمن کلیه میباشد و در بیماران دیابتی دارای نوروپاتی خودکار باید مد نظر باشد و در بیماران التهابی روده (IBD) انجام آندوسکوپی لازم است و در بیماران با سوء جذب فیبر غذائی یا چربی ، در مدفوع دیده میشود و تنظیم رژیم غذائی یا جایگزینی آنزیم های گوارشی سبب تصحیح سوء جذ ب میشود.
در اسهال های غیر عفونی داروهای Attapulgite (Kaopectate) - hydrochloride (Imodium) loperamide - diphenoxylate hydrochloride - Atropine sulfate (lomotil) سبب بهبودی گذرا میشود.
مصرف probiotic برای دوباره سازی باکتریهای مفید در دستگاه گوارش (بویژه بعد از مصرف آنتی بیوتیک ها) در بیماران کلیه ارزیابی نشده است.
Bifidobactrum infantis در بیماری غیر اورومیک با اسهال ناشی از IBD و سندرم تحریک پذیری (IBS) روده موثر است.
سکسکه = مواردی که سبب سکسکه مقاوم میشوند ، شامل : تحریک دیافراگم – هیپو ناترمی – اختلال متابولبک مانند اورمی میباشند و سکسکه حاصل از اورمی با دیالیز تصحیح میشود .
سایر علائم گوارشی = عبارتند از : Disgeusia (بوی بد دهان ) – مزه فلزی دهان – بوی خاص تنفس – استئو ماتیت اورمیک uremic stomatitis ، التهاب دهان میباشد که در تعدادی از بیماران ظاهر میشود.
پاروتید یت و سندرم سیکا = parotitis and sicca syndrome بطور شایع دیده میشود و به دنبال آن بیمار محدودیت مصرف مایعات را رعایت نخواهد کرد و کمبود VIT B12 باید مورد بررسی قرار گیرد و شکایات دهانی و چشا ئی فوق سبب کاهش مصرف مواد غذائی میشود.
بیماریهای قسمت فوقانی دستگاه گوارش
گاستریت – دئودنیت – زخم پبتیک = شیوع اولسر و گاستریت ناشی از هلیکو باکترپیلوری تفاوت عمده ای با جمعیت عمومی ندارد و آندوسکوپی فوقانی در 83% موارد بیماران دیالیزی ، این اختلال نشان داده شده است و گاستریت – دئود نیت و ارزیون مخاط بطور شایع دیده میشود و هلیکو باکتری پیلوری تقریبا در همه موارد گاستریت فعال ، مزمن غیر ارزیو و بعضی موارد گاستریت مزمن بدون فعالیت دیده میشود.
خونریزی قسمت فوقانی دستگاه گوارش = منشاء خونریزی های دستگاه گوارش در بیماران مبتلاء به CRF در یک مطالعه مطابق ذیل بود: آنژیودیسپلازی معده یا دئودنوم 24% - گاستریت ارزیو 18% - زخم دئودنوم 17% - ازوفاژیت اروزیو17% زخم معده 12% - مالوری- ویس 8% - دئودنیت اروزیو 2% و ضایعات آنژیو دیسپلاستیک در دستگاه گوارش فوقانی و تحتانی شایعتر از جمعیت عمومی نیست و در بیماران اورمیک بیشتر احتمال خونریزی دارند و ممکن است اختلال عملکرد پلاکت مسئول این خونریزی باشد.
Whtermelon stomach = اکتازی عروق قسمت آنتر معده است و درمان توسط الکتروکوآگولاسیون دو قطبی از طریق آندوسکوپی است endoscopic bipolar electro coagulation )) و در تشخیص آن کاستروسکوپی (EGD) دقیقتر از رادیوگرافی با ماده حاجب با ماده باریم است.
درمان هلیکو باکتر = درمان آن تجویز یک یا سه آنتی بیوتیک همراه با مهار کننده های پمپ پروتون میباشد و از رژیم غذائی حاوی بیسموت پرهیز شود (چون بیشموت دفع کلیوی دارد ).
درمان خونریزی فوقانی دستگاه گوارش = مانند افراد غیر اورمیک است و شامل : آسپیراسیون نازو گاستریک – تجویز خون – تجویز مهار کننده های ترشح اسید با مهار کننده های پمپ پروتون و یا H2 بلاکر.
مهار کننده های پروتون تنظیم دوز لازم ندارند و بلاک کننده های هیستامین H2 حداقل تا 50% باید در بیماران CRF کم شوند و به علت خطر مسمومیت با آلومینیوم و هیپر منیزیمی از داده آنتی اسید حاوی آلومینیوم و منیزیم خودداری شود و سوکرالفیت (carafate) – پلی ساکارید سولفا ته sucarose octasulfate با هیدروگسید آلومینیوم کمپلکس میشوند و در بیماران دیالیزی به علت خطر جذب آلومینیوم از روده نباید داده شود.
عوامل خطر تشکیل زخم شامل داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (NSAID) – سیگار میباشند و باید حد الامکان حذف شوند.
احتباس معده = در بیماران غیردیابتی دیالیزی ناشایع بوده ولی رخ میدهد و بهبود آن سبب بهبود وضعیت تغذیه میشود و بیماران دیالیزی صفاقی زمانی که مایع در شکم دارند از احتباس معده شکایت دارند که با تخلیه مایع رفع میشود.
کاستروپارزی = بیماران مبتلاء به دیابت مکررا با آن مواجه میشوند و با نوروپاتی خودکار همراه است و تشخیص با مطالعه ایزوتوپ تخلیه معده میباشد.
داروهای پروکینتیک = گیرنده دوپامین را در قسمت فوقانی دستگاه گوارش مهار میکنند ، و نتیجتا حرکت مری - معده و قسمت فئقانی روده کوچک را تحریک میکنند ، و شامل : domperidon – metoclopramide میباشند وبا دمپریدون عوارض عصبی (CNS) کمتر است و متوکلوپرامید از کلیه دفع میشود و دوز طبیعی آن 4بار در روز به میزان 15-10 میلی گرم بوده و تا میزان 50% در بیماران مبتلاء به نارسائی کلیه باید کاهش داده شود، و 30 دقیقه قبل از غذا و هنگام خواب داده میشود.
Cisapride موثرتر از متوکلوپرامید بوده ولی بعلت طولانی کردن QT و آریتمی های کشنده مصرف نمیشود.
بیماری کیسه صفرا = التهاب مزمن کیسه صفرا (کوله سیستیت ) و سنک کیسه صفرا (کوله لیتیاز) در بیماران دیالیزی شایع میباشد و سنک کیسه صفرا در 33 درصد بیماران دیالیزی وجود دارد و در 82% موارد بدون علامت است و در 85% موارد رادیو سنت است و در بیماران با کلیه پلی کیستیک اتساع مجرای صفراوی شایع است و در بیماران علامت دار برداشتن کیسه صفرا (کولوسیستکتومی ) توسط لاپاراسکوپ و یا جراحی معمولی انجام میشود و در بیماران بی علامت در صورت کاندید شدن برای پیوند شدن برای پیوند کلیه کیسه صفرا برداشته میشود.
بیماریهای قسمت تحتانی دستگاه گوارش
دیورتیکولوز و دیورتیکولیت = در بیماران دیالیزی بیماری دیورتیکولار سمت راست شایعتر از جمعیت عمومی است و علل مستعد کننده به بیماری دیور تیکول شامل : یبوست حاصل از محدودیت رژیم غذائی مایع و سبزیجات و مصرف فسفات بایندر ها ست و دیورتیکول کولون در بیماران با کلیه پلی کیستیک بیشتر است و عوارض دیورتیکولوز شامل دیور تیکولیت و پاره شدن کولون میباشد، در بیماران مبتلاء به دیورتیکولیت ممنوعیت نسبی برای انجام دیالیز PD دارد و پیش از انجام پیوند کلیه جهت جلوگیری از خطر پاره شدن آن بهتر است جراحی صورت گیرد.
پاره شدن خودبخودی کولون = خطر پاره شدن خود بخودی کولون در بیماران با بیماری دیورتیکولار – آمیلوئیدوز – یبوست – درمان تضعیف کننده ایمنی بعد از پیوند – عفونت و واسکولیت وجود دارد و در هر بیمار دیالیزی با درد شکم خطر پاره شدن را باید در نظر داشت و میزان مرگ و میر در صورت پاره شدن بالاست.
زخم مجزای کولون Discrete colonic ulceration = بیماران ESRDکه با علامت مشابه آپاندسیت – یا سرطان کولون یا حتی خونریزی مقعد برای درمان مراجعه میکنند ، زخم منفرد در سکوم یا کولون صعودی وجود دارد و سبب شناسی آن ناشناخته است و درمان بر اساس علائم بیماری انجام می پذیرد.
نکروز روده = نکروز روده کوچک و بزرگ در بیمار CRF که سدیم پلی استیرن سولفات همراه با سوربیول خوراکی یا به صورت رکتال دریافت میکنند ، گزارش شده است .
سرطان کولون = راهنماهای تشخیصی که برای جمعیت عمومی استفاده میشود در بیماران نارسائی کلیه نیز برای شناسائی مورد استفاده قرار میگیرد .
آنژیودیس پلازی = از ضایعات اکتسابی دستگاه گوارش هستند و عروق مخاط و زیر مخاط را درگیر میکنند متعدد و کوچکتر از 5 میلی متر هستند و معمولا در سکوم و کولون راست ایجاد میشوند و تشخیص توسط آنژیوگرافی و یا آندوسکوپی انجام میگیرد و در بیماران ESRD (معمولا بالای 50 سال) سبب خونریزی حاد و مزمن میشوند و جهت جلوگیری از خونریزی انجام تصحیح اختلال پلاکتی و کاهش دوز هپارین در طی جلسه درمان دیالیز و انجام درمان محافظتی با دوز کمتر استروژن 625/0 – 3/0 میلی گرم در روز و الکترولیز در صورت دیدن ضایعات کمک کننده میباشد و برداشتن روده به جهت تعدد ضایعات کمک کننده نیست.
بیماری ایسکمیک روده = توام بودن آترواسکاروز عروق روده و حملات طولانی مدت افت فشار خون (در طی و بعد جلسه درمان دیالیز ) این بیماران را مستعد بیماری ایسکمیک روده میکند و علائم آن شامل : درد شکم – افت فشار خون و علائم سپسیس بدون علائم واضح میباشند و تشخیص توسط آنژیوگرافی انجام میگیرد .
آسیت همراه با دیالیز = تشخیص اسیت مربوط به دیالیز بر اساس موارد ذیل انجام میگیرد : داشتن CHF – سیروز – لوپوس و بدخیمی شکم.
پاتوژنز = آسیت مولتی فاکتوریال است و شامل : افزایش فشار هیدواستاتیک مویرگ ناشی از افزایش حجم – کاهش فشار اونکوتیک ناشی از هایپو آلبومینمی – اختلال در نفوذ پذیری پرده صفاق – کاهش درناژ لنفاتیک مایع اسیت میباشند و درمان آن شامل : لنجام دیالیز کافی – محدودیت مصرف نمک و برداشت کافی آب در طی دیالیز (شامل الترافیلتراسیون بصورت ایزوله و آموزش بیمار و تشویق او به بهتر غذا خوردن و داشتن وضعیت تغذیه ای مناسب و انجام دیالیز صفاقی و نهایتا انجام پیوند کلیه میباشد و ادامه تجمع اسیت میتواند به جهت عدم همکاری بیمار در مصرف نمک و آب که منجر به اختلال عملکرد قلب و برگشت وریدی میشود و نهایتا فشار انکوتیک در بیمار افزایش مییابد (در ابتدا فشار انکوتیک کم است) .
آسیت شیلوس chylous) ) = به دنبال پانکراتیت حاد دیده میشود و مایع اسیت شیری رنگ است.
بیماری کبد
هموسیدوزیس (افزایش بار آهن) = در حال حاضر به دلیل استفاده از اریتروپویتین و عدم تزریق خون کمتر دیده میشود ، در صورت مشاهده هموسیدوز بهتر است اریتروپویتین جهت مصرف آهن مصرف شود و از دفروکسامین جهت کاهش بار آهن استفاده نگردد ، چون با مصرف د فروکسامین موکورمایکوز در مغز و ریه و روده دیده شده است.
پانکراتیت = در 3% بیماران PD و در 1% بیماران HD در سال دیده میشود و در 2 الی 9 در صد بیماران ، شش ماه پس از پیوند عضو دیده میشود و شک به پانکراتیت در صورت درد در قسمت فوقانی و چپ شکم LUQو همراه شدن با افزایش سطوح آمیلاز و لیپاز سرم ، افزایش مییابد .
توجه = آمیلاز سرم در بیماران دیالیزی بدون ابتلاء به پانکراتیت نیز افزایش مییابد ( ولی نه بیشتر از 3-2 برابر حد طبیعی) و علل و درمان مشابه درمان پانکراتیت در افراد غیر اورمیک میباشد و درمان حفاضتی پانکراتیت حاد شامل تجویز ضد درد برای کنترل درد - حفظ و نکهداری حجم داخل عروقی – کنترل علائم حیاتی و یافته های بالینی بوده و جهت جلوگیری از ترشحات پانکراس ، بیمار باید N.P.Oباشد و ساکشن ترشحات جهت کاهش تهوع – استفراغ و ایلئوس پارالیتیک انجام میگیرد . و با رفع درد میتوان غذای کم حاوی کربوهیدرات بالا و پروتئین وچربی کم شروع شود و از مصرف غذای پر حجم باید اجتناب شود و ضمنا در مورد مصرف H2 بلاکر اختلاف نظر وجود دارد.
آمادگی روده برای جراحی – رادیوگرافی یا کولونوسکوپی = محلول های الکترولیت حاوی پلیمرهای اتیلن گلیکول مانند Nulytely Golytdly colyte استفاده میشود و به جهت خاصیت اسمزی پلیمر های اتیلن گلیکول ، میزان کمی از آنها جذب میشود و سریعا از راست روده (رکتوم) تخلیه میگردد و روده را پاک میکند و سایر موارد برای آماده سازی روده شامل : روغن کرچک – عصاره میوه senna و قرص و یا شیاف بیزاکودیل ( تصحیح دوز لازم ندارد) مصرف میشود.